沙拉热诊断和治疗方案

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1、沙拉热诊断和治疗方案拉沙热(Lassafever)是由拉沙病毒(Lassavirus)引起，主要经啮齿类动物传播的一种急性传染病，20世纪50年代首次被发现，但直到1969年才分离出病毒。临床表现主要为发热、寒战、咽炎、胸骨后疼痛和蛋白尿，可出现多系统病变。本病主要在几内亚、利比里亚、塞拉利昂和尼日利亚等西非国家流行。拉沙病毒属于沙粒病毒科，病毒直径约80-150nm(平均100nm),有包膜。拉沙病毒的基因组为2条双义单股负链RNA(S和L),S片段全长3.5kb,编码病毒的核蛋白(NP)和包膜糖蛋白(GP1、GP2),L片段

2、全长7.2kb,编码病毒RNA多聚酶和Z蛋白。拉沙病毒可在Vero细胞中繁殖，也可以感染多种动物如小鼠、仓鼠、豚鼠、恒河猴等。拉沙病毒对理化因素的抵抗力较弱，对酸、热、紫外线、脂溶剂、去污剂等敏感。(-)传染源。□□拉沙病毒在自然界中的主要传染源和宿主为啮齿动物,以多乳鼠（Mastomysnatalensis）为主，其次还有黑家鼠(Rattusrattus)和小離鼠(Musminutoides)o多乳鼠感染拉沙病毒并不发病，但在其排泄物（如尿和粪便等）中含有病毒。感染拉沙热的病人和隐性感染者亦为传染源，可导致医院内感染。（-）传

3、播途径。拉沙热为人畜共患疾病，人主要通过接触受染动物及其排泄物而感染。也可通过直接接触拉沙热患者的血液、尿、粪便或其他身体分泌物，以及通过污染的针头等感染。拉沙病毒可发生人际传播或医院内感染。尚无证据表明人与人之间可通过空气传播。（三）人群易感性。人对拉沙病毒普遍易感，隐性感染及轻症病例占多数。（四）流行特征。1-地区分布:拉沙热主要分布于几内亚、利比里亚塞拉利昂和尼日利亚等西非国家，在布基纳法索、中非共和国、冈比亚、加纳、科特迪瓦、马里、塞内加尔等国家也存在拉沙病毒感染的血清学证据。据估计，每年新发病例数达100000人以上，

4、其中约1000-3000人死亡(病死率1-3%),住院患者的病死率为15-25%o2.人群分布：任何年龄均可感染发病，无性别、职业和种族差异。3.季节分布：无明显的季节性，全年均可流行。4.输入性：自1969年以来，美国、英国、德国、荷兰、以色列'日本、加拿大等国家均有输入性病例的发生。三、发病机制与病理改变(―)发病机制。拉沙热的发病机制尚未完全阐明。目前认为拉沙病毒可通过损伤的皮肤或黏膜侵入，进入淋巴系统和血液循环。病毒在咽部淋巴组织内增殖，出现咽炎症状。导致多器官损伤的主要机制为病毒直接作用，以肝损伤最常见。出血原因主要为

5、血小板和内皮细胞功能丧失所致。拉沙病毒可感染人树突状细胞(DC)和巨噬细胞(MP),但不引起DC、MP细胞凋亡。拉沙热患者血清中炎性介质升高，如IL-8、干扰素诱导蛋白TO(IPTO)、IFN-y、IL-12、IL-6、RANTES等。在致死性患者中，IL-8水平较低或检测不到。IPT0可通过抑制内皮细胞功能，趋化T细胞和NK细胞参与感染和休克。重症病例表现为细胞免疫反应受到抑制。（二）病理改变。本病病例尸检资料较少，现有的少数病理所见多为非特异改变。肝脏为主要靶器官。肝脏肿大、切面苍白。肝索和肝窦状隙可见凋亡小体。电镜下肝脏细

6、胞内可见大量的拉沙病毒颗粒。肝细胞质致密可见嗜酸性包涵体，胞核固缩或消失。肝小叶内点、灶状坏死、出血，但其网状组织构架完好。炎症细胞较少，可见到枯否细胞。心、肺、肾、脑等器官可见充血、水肿。淋巴结单核吞噬细胞增生，皮质、滤泡淋巴细胞减少。四、临床表现潜伏期：6-21天，平均10天。起病较缓，发热，寒战、全身不适，虚弱，头痛、咽痛、咳嗽、弥漫性肌痛。少数病例在病程第2周在面、颈、躯干和臀部出现微小的斑丘疹。胸骨后疼痛、肝区触痛明显。发热一般持续7T7天，第2-4周开始恢复，多数患者周身虚弱乏力并持续数周。少数患者（5-20%）在病

7、程3-6天上述表现加重。病程后期可出现脑膜脑炎，可表现为震颤、肌阵挛性抽搐、癫痫样发作'定向力障碍痴呆'嗜睡'昏迷等，致死性病例表现为多脏器功能障碍、衰竭。文献报道，重症儿童病例可出现严重全身水肿、口唇起泡'腹胀和出血等，病死率高。恢复期可出现短暂性头发脱落、步态不稳、共济失调、听觉神经损伤等。后遗症：主要为神经精神系统后遗症，如听觉异常、耳前庭功能障碍，幻觉、痴呆、躁狂、抑郁等。五、实验室检查(-)一般检查。1.血常规检查：重症病例白细胞计数及中性粒细胞升咼。2・尿常规检查：约2/3病例有蛋白尿。3.生化检查：可有AST、A

8、LT、BUN升高。(-)血清学检查。1•血清特异性IgM抗体:多采用IgM捕捉ELISA的方法检测。IgM抗体一般于发病后第2周出现。2.血清特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光法(IFA)等方法检测，但IFA的敏感性较ELISA差。一般情况下，发病后第3