出血热诊断和治疗方案

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1、出血热诊断和治疗方案出血热诊断和治疗方案出血热(Marburghemorrhagicfever,MHF)是一种以急性发热伴有严重出血为主要表现的传染性疾病，经密切接触传播，传染性强，病死率高。1967年秋，德国马尔堡、法兰克福和前南斯拉夫贝尔格莱德几家疫苗实验室的工作人员，因在实验中接触一批从乌干达运来的非洲绿猴后，同时爆发一种严重出血热。马尔堡疫苗研究所首次从上述患者的血液和组织细胞中分离出一种新病毒，因而命名为马尔堡病毒(MarburgVirus),其所致的疾病称为马尔堡出血热。［流行病学］一、传染源感染病毒的非人灵长类动物和病人是主要传染源。通常先由被感染的

2、非人灵长类动物(如绿猴)将病毒传染给人，然后再由病人传染给苴他健康人。马尔堡病毒的传染性极强，症状越重的患者传染性越强，潜伏期患者的传染性弱。人不是病毒自然循环中的一部分，只是偶然被感染。本病毒在自然界中的储存宿主目前尚不清楚。二、传播途径主要经密切接触传播，即接触病死动物和病人的尸体，以及感染动物和病人的血液、分泌物、排泄物、呕吐物等，经粘膜和破损的皮肤传播。在非洲疫区，因葬礼时接触病人尸体，曾多次发生本病暴发。通过密切接触也可以造成医院感染和实验室感染。此外，通过使用被污染的注射器等可造成医源性传播。有报道，病人在临床康复3月内，仍可在精液中检出马尔堡病毒，因

3、此，存在性传播的可能性。通过含本病毒的气溶胶感染实验动物也有报道。三、人群易感性人对马尔堡病毒普遍易感，高危人群为接触被感染的动物及病人尸体者，以及密切接触病人的亲属和医护人员。人在感染2周后可产生中和抗体，从而获得免疫力。1985〜1987年在几个非洲国家的一般人群中进行病毒性出血热抗体检测发现，抗马尔堡病毒抗体的阳性率为0.39%o四、流行特征至今，马尔堡出血热的口然流行局限于一些非洲国家，如刚果、安哥拉等，无明显的季节性。在1998年刚果发生马尔堡出血热流行前，本病多为散发，但在家庭、医院及社区内也可暴发。［病原学］一、形态与结构马尔堡病毒属于丝状病毒科(F

4、订oviridae)o在自然状态下，病毒呈多态性，有吋呈分支或盘绕状，盘绕成“L或“6”形状或环形。马尔堡病毒为RNA病毒，直径80nm,长度700-1400nm,表面有突起,有螺旋形包膜。包膜内有一个管状核心结构，为螺旋状核衣壳所围绕。二、分子生物学病毒基因组为单股负链RNA,长约19kb,编码7种病毒蛋白，包括N蛋口(nucleoprotein,NP)、病毒蛋口35(VP35)、病毒蛋口30(VP30)、病毒蛋白24(VP24)、糖蛋白4@p4)、RNA依赖的RNA聚jiff合酶主要成分糖蛋白7(gp7)和次要成分病毒蛋白40(VP40)o三、生物学特性病毒对

5、热有中度抵抗力，56°C30分钟不能完全灭活，但60°C1小时感染性丧失。在室温及4°C存放35天其感染性基本不变，-70°C可以长期保存。一定剂量的紫外线、Y射线、脂溶剂、B-丙内酯、次氯酸、酚类等均可灭活。本病毒可在多种细胞中培养，其中包括Veto细胞、VeroE6细胞和Hela细胞等。冃前只发现一种血清型。［发病机制与病理改变］一、发病机制马尔堡病毒进入人体后，首先侵犯树突状细胞和巨噬细胞，尔后被带至区域淋巴结，在淋巴系统内播散，并通过血行感染肝、脾和其他组织。木病的发病机制主要包含以下两方面：1・病毒感染宿主细胞导致细胞的直接损伤：其机制是：病毒和细胞表面

6、的凝集素结合，通过病毒蛋白的毒性作用导致细胞坏死。2.病毒和机体免疫系统相互作用导致细胞的间接损伤：其机制是：1病毒由入侵部位扩散至各系统，从而抑制机体固有免疫应答，包括树突状细胞和巨噬细胞对1型干扰素的应答；2由于病毒感染，树突状细胞对T细胞的活化受到部分抑制，从而影响体液免疫反应；3在整个感染过程中产&大量淋巴细胞凋广，导致免疫抑制；4受感染的巨噬细胞产生各种介质，并通过各种途径导致严重病变，如细胞表面表达组织因子引发播散性血管内凝血；细胞因子和趋化因子的释放导致血管功能失调、低血压和多脏器功能衰竭等。二、病理改变除横纹肌、肺和骨骼Z外，几乎所有器官都可受损。

7、其屮肝、肾、淋巴组织的损害最为严重，脑、心、脾次之。肝、脾肿大，呈黑色。肝易破碎，切开时有多量血液流出，呈浅黄色。脾明显充血，滤泡消失,髓质软，呈粥糊样，在红色脾髓中可见大量巨噬细胞。红髓坏死并伴淋巴组织破坏，脾小体内淋巴细胞明显减少。肝细胞变性和坏死，常见透明变性。库普弗细胞（枯否细胞）肿胀凸出，充满细胞残渣和红细胞，窦状隙充满细胞碎屑。门静脉间隙内单核细胞蓄积，但在肝坏死达到高峰吋，可见肝细胞再生现象。淋巴组织的单核细胞变形。除了局限的出血和小动脉内膜炎外，肺内损害较少。神经系统的病变主要散布在脑神经胶质的各种成分，包括星状细胞、小神经胶质细胞和少突胶质神经细

8、胞等。神经