埃博拉出血热诊断和治疗方案

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1、埃博拉出血热诊断和治疗方案埃博拉出血热(EboIahemorrhagicfever,EHF)是由埃博拉病毒(Ebolavirus,EBV)引起的一种急性传染病，于20世纪70年代在非洲首次发现。自1976年在非洲中部扎伊尔(现刚果民主共和国)和苏丹暴发流行后，已在非洲中部形成地方流行。临床表现主要为发热、出血和多脏器损害。埃博拉出血热的病死率很高，严重危害疫区人群健康。—、病原学埃博拉病毒属丝状病毒科，包括四种亚型：埃博拉-扎伊尔(Ebola-Zare)、埃博拉-苏丹(Ebola-Sudan)、埃博拉-科特迪瓦(Ebola-CtecfIvoire)和埃博拉-莱斯顿(Ebola-

2、Reston)。发生在刚果(前扎伊尔)、苏丹和科特迪瓦的三种亚型埃博拉病毒已被证实能够致人类疾病。不同亚型毒力不同，EboIa~Zare毒力强，人感染病死率高，EboIa-Sudan次之，EboIa-Cnnted5Ivoire对黑猩猩有致死性，对人的毒力较弱,Ebola-Reston在非人灵长类中有致死性，人感染不发病。EBV形态多样:杆状、丝状「形,毒粒长度平均1000nm,直径70-90nm。埃博拉病毒基因组是不分节段的负链RNA,大小为18.9kb,编码7个结构蛋白和1个非结构蛋白。EBV病毒在60°C1小时大部分灭活，紫外线、Y射线、甲醛'次氯酸'酚类消毒剂和脂溶剂均可

3、灭活病毒。EBV在人、猴、豚鼠等哺乳类动物细胞中增殖其中Vero-98、Vero-E6、HeIa-229细胞最敏感。病毒接种后,6-7小时出现细胞病变,表现为细胞化、皱缩,细胞质内可见纤维状或颗粒状结构的包涵体。埃博拉出血热主要在非洲的乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、利比里亚、南非等国家流行。(-)传染源和宿主。感染埃博拉病毒的人和非人灵长类均可为本病传染源。na在非洲大陆，埃博拉病毒感染和雨林中死亡的黑猩猩、大猩猩、猴子等野生动物接触有关。在三种非洲果蝠的血清中检测到埃博拉病毒IgG抗体,在肝和脾中检测到埃博拉病毒核酸。有实验证实蝙蝠感染博拉病毒后不会死亡。蝙蝠可能在维持

4、埃博拉病毒在热带森林的存在中充当重要角色。(-)传播途径。「接触传播：接触传播是本病最主要的传播途径，病人和带病毒的亚临床感染者通过接触(特别是血液、排泄物■AM■■MB■及其他污染物)传播。医院内传播是导致博拉出血热暴发流行的重要因素。2.气溶胶传播：吸入感染性的分泌物、排泄物等。(三)人群易感性。人类对埃博拉病毒普遍易感。三、发病机制与病理改变病毒进入机体后，可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细胞和其他单核吞噬系统的细胞(mononucIearphagocytiesystem,MPS)O一些感染的MPS细胞转移到其他组织，当病毒释放到淋巴或血液中，可以引起肝脏脾脏以及

5、全身固定的或移动的巨噬细胞感染。从MPS细胞释放的病毒可以感染相邻的细胞，包括肝细胞、肾上腺上皮细胞和成纤维细胞等。感染的MPS细胞同时被激活，释放大量的细胞因子和趋化因子，包括肿瘤坏死因子(TNF)o这些细胞活性物质可增加血管内皮细胞的通透性，诱导表达内皮细胞表面粘附和促凝因子，以及组织破坏后血管壁胶原暴露，■AM■■■mi释放组织因子等，最终导致弥散性血管内凝血(DIC)o在感染晚期可发生脾脏、胸腺和淋巴结等大量淋巴细胞凋亡。主要病理改变是皮肤、黏膜、脏器的出血，在很多器官可以见到灶性坏死，但是以肝脏、淋巴组织最为严重。肝细胞点'灶样坏死是本病最显著的特点，可见小包涵体和凋

6、亡小体。四、临床表现潜伏期2-21天，一般为5T2天。急性起病，临床表现为高热、畏寒、头痛、肌痛、恶心、结膜充血及相对缓脉。2-3天后可有呕吐、腹痛、腹泻、血便等表现，半数患者有咽痛及咳嗽。病后4-5天进入极期,患者可出现神志的改变，如谑妄、嗜睡等，重症患者在发病数日可出现咯血，鼻、口腔、结膜下、胃肠道、阴da。及皮肤出血或血尿，第10病日为出血高峰，50%以上的患者出现严重的出血，并可因出血、肝肾功能衰竭及致死性并发症而死亡。90%的死亡患者在发病后12天内死亡(7T4天)。病人最显著的表现为低血压、休克和面部水肿，还可出现DIC、电解质和酸碱的平衡失调等。在病程第5-7日可

7、出现麻疹样皮疹，数天后消退并脱屑,部分患者可较长期地留有皮肤的改变。非重症者，发病后两周内恢复。五、实验室检查(-)一般检查。血常规：早期白细胞减少，第7病日后上升，并出现异型淋巴细胞，血小板可减少。尿常规：早期可有蛋白尿。生化检查：AST和ALT升高，且AST升高大于ALT。（二）血清学检查。1•血清特异性IgM抗体检测：多采用IgM捕捉ELISA法检测。2•血清特异性IgG抗体：采用ELISA、免疫荧光等方法检测。（三）病原学检查。1•病毒抗原检测：由于埃博拉出血热有高滴度病毒血症,可采