高血压诊治（陈）ppt培训课件

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1、高血压诊治新观念antihypertensiveagents重庆医科大学药学院药理教研室陈蓉春13330231106抗高血压药[概述]一、正常血压：收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压＜120＜80正常血压＜130＜85正常高值130-13985-89二、高血压的诊断标准：WHO建议高血压的诊断标准为：成人在静息时，2次或2次以上，非同日：收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg三、高血压的分类：缓进型（良性）急进型（恶性）1级（轻度）收缩压140-159mmHg舒张压90-99mmHg2级（中度）收缩压160-179mmHg舒张压

2、100-109mmHg3级（重度）收缩压≥180mmHg舒张压≥110mmHg原发性高血压（90%-95%）继发性高血压（5%-10%）四、高血压发生的流行病学机制：1、年龄：2、遗传因素和环境因素：3、膳食因素：4、体重指数（BMI）=≥24超重≥28肥胖体重（kg）身高（m）2（一）老年人高血压：（二）高血压急症：1、恶性高血压：2、高血压危象：3、高血压脑病五、高血压的临床类型：六、高血压的危害及抗高血压的意义：☆危害：1、脑血管疾病的发病↑2、冠心病的发病↑☆意义：1、对症治疗，缓解症状2、延缓疾病进展，防止发生器官损害3、防止高血压危

3、象七、高血压的发病因素及抗高血压药作用环节：（二）血压的调节1、中枢神经和交感神经：2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）▲返回(一）血压形成心排出量血容量外周血管阻力血管功能的异常：血管平滑肌收缩管壁弹性改变2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）——ATⅠ——ATⅡ+AT—R收缩血管醛固酮分泌ACE血管紧张素转化酶血管紧张素原肾素返回一、定义：又称降压药，是一类能降低血压，减轻靶器官损伤的药物。[抗高血压药]二、抗高血压药分类及作用原理：Ⅰ、利尿降压药：——氢氯噻嗪等Ⅱ、交感神经抑制药：1、中枢性降压药——可乐定、甲基多巴等2、神

4、经节阻断药——樟磺咪芬等3、影响交感神经递质药——利血平、胍乙啶等4、肾上腺素受体阻断药（1）α1—R阻断药——哌唑嗪、特拉唑嗪等（2）β—R阻断药——普萘洛尔、美托洛尔等（3）α、β—R阻断药——拉贝洛尔Ⅲ、作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的药物1、血管紧张素转化酶抑制药——卡托普利等2、ATⅡ受体阻断药——氯沙坦等3、肾素抑制药——雷米克林Ⅳ、钙拮抗药——硝苯地平、尼群地平、氨氯地平等Ⅴ、扩血管药：——血管平滑肌舒张药——硝普钠等（一）常用抗高血压药：（一线）1、利尿降压药——氢氯噻嗪2、钙通道阻滞药——硝苯地平、氨氯地平3、肾

5、素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药①血管紧张素转化酶抑制药——卡托普利②ATⅡ受体阻断药——氯沙坦等4、β—R阻断药——普萘洛尔（二）其它抗高血压药：（二线）利尿降压药：——噻嗪类[降压机理]1、短期用药的作用机理：排钠利尿——尿量↑——血容量↓——血压↓2、长期用药的作用机制：排钠——细胞内Na+↓——Na+-Ca2+↓——细胞Ca2+↓——血管舒张——血压↓氢氯噻嗪hydrochlorothiazide，双氢克尿塞[常用的抗高血压药][临床应用及评价]“利尿药可以作为降压治疗的起始和维持用药”无并发症的轻度高血压——首选药中、重度高血压（作为

6、基础降压药合用）[不良反应及药疗监护]1、引起电解质紊乱和物质代谢的障碍。2、用药期间限制NaCl的摄入有利尿和钙拮抗作用作用强、持久。不良反应少，不引起血脂改变，特别适合有高脂血症的患者。吲哒帕胺indapamide二、钙通道阻滞药[降压机理]阻滞钙通道→Ca2+↓→小A松弛→Bp↓第一代：硝苯地平[降压特点]快而强，伴有心率增加主要用中、重度高血压的治疗—→缓释片、控释片氨氯地平※（第三代）钙超负荷↓细胞损伤[临床应用及评价]在抗高血压治疗药物中，钙通道阻滞药已经应用于临床多年，钙通道阻滞药卓越的降压疗效，广泛的联合降压潜能，优越的心、脑血

7、管保护作用，抗动脉硬化、抗氧化及其对糖、脂代谢的中性作用，均使其在当今的抗高血压治疗，降低心、脑血管疾病发病率及病死率方面有着不可替代的作用。β—R阻断药：[降压机理]①阻断心脏β1受体→减少心输出量；②阻断肾脏β受体→抑制肾素分泌；③阻断中枢β受体→外周交感活性↓④阻断去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜β受体→NA释放↓⑤增加前列环素的合成。[临床应用]轻、中度高血压对年轻高血压、高肾素型高血压——好[不良反应]中度升高血浆三酰甘油，降低HDL支气管哮喘、心动过缓或房室传导阻滞者应避免使用。[ß受体阻滞剂比较]普萘洛尔：对受体无选择美托洛尔：选

8、择性1受体阿替洛尔：选择性1受体作用于RAS的药物：[降压机理]※1、抑制ACE——ATⅡ↓2、抑制ACE——减少缓激肽降解3、抑制交感神经系统的