高血压的诊治PPT课件

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1、原发性高血压primaryhypertension盐城市第三人民医院心内科10/2/20211PrimaryHypertension原发性高血压primaryhypertension以血压升高为主要表现临床的综合征多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素影响主要脏器（心、脑、肾）的功能—衰竭10/2/20212PrimaryHypertensionWHO标准收缩压>=140mmHg舒张压>=90mmHg10/2/20213PrimaryHypertensionJNC7中血压的分类（4分法）正常<120及<80高血压前期120–139或80–891级高血压140–159或9

2、0–992级高血压>160或>100血压分类SBPmmHgDBPmmHg10/2/20214PrimaryHypertension2003ESC/ESH（7分法）血压分类收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)最佳血压<120<80正常血压120－12980－84正常高值血压130－13985－89I级高血压（轻度）140－15990－99II级高血压（中度）160－179100－109III级高血压（重度）180110单纯收缩期高血压140<90非同日反复血压测量10/2/20215PrimaryHypertension2004中国血压的分类（6分法）类别收缩压（m

3、mHg)舒张压（mmHg)正常血压<120<80正常高值120-13980-89高血压>140>901级高血压（轻）140-15990-992级高血压（中）160-179100-1093级高血压（重）>180>110单纯收缩期高血压>140<9010/2/20216PrimaryHypertension流行病学地区、种族、年龄；流行病学调查结果：城市>农村；北方>南方。10/2/20217PrimaryHypertension中国高血压治疗现状知晓率治疗率控制率200230.2%24.7%6.1%199126.6%12.2%2.9%2004年发布的《中国居民营养与健康现

4、状》调查结果显示：ChinJhypervol12No.6487-48910/2/20218PrimaryHypertensionChinJhypervol12No.6487-489患病率患病人数高血压18.8%>1.6亿糖尿病2.6%>2000万糖耐量异常1.90%2000万超重22.80%2亿肥胖7.10%>6000万高TC(>5.72mmol/L)2.90%1.6亿人次高TG(>1.7mmol/L)11.90%低HDL(<0.91mmol/L)7.40%中国高血压治疗现状10/2/20219PrimaryHypertension病因病因不明确，可分为遗传和环境两个方

5、面遗传因素环境因素-饮食：钠正相关，钾负相关，钙不确定，蛋白质和饱和脂肪酸正相关，饮酒量线性相关-精神应激：脑力劳动，精神紧张度高工种和噪音血压高；高血压患者休息后症状和血压下降其他-体重-避孕药物-阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）10/2/202110PrimaryHypertension血压直接机制(自动调节)肾上腺素能机制(，)盐机制(氯化钠)体液/激素机制(血管紧张素II、去甲肾上腺素、内皮素)血压升高的主要机制DirectAdrenergicSaltHumors10/2/202111PrimaryHypertension高血压的发病机制（1）具体不清，

6、认为是在遗传基础上的多因素使使血压调节机制失代偿学说遗传学说：特别是双亲均有高血压者肾素-血管紧张素系统（RAS）钠与高血压：精神神经学说胰岛素抵抗10/2/202112PrimaryHypertension发病机制（2）遗传学说：原发性高血压有家族遗传倾向双亲有高学压的的正常子女，今后患高血压的可能性明显增加动物实验已经筛选出自发高血压大书鼠尚未发现特殊的血压调节基因组合或遗传标志10/2/202113PrimaryHypertension发病机制（3）肾素血管紧张素系统（RAS）肾小球入球小动脉旁的球旁细胞分泌肾素，使血管紧张素原变成AT-I，后者经ACE变为AT-

7、IIAT-II可以使小动脉收缩，外周阻力增加，刺激肾上腺球旁细胞分泌醛固酮，钠水潴留RAS存在于血管壁、心脏、中枢系统及肾脏等多个部位，组织的RAS系统在高血压中起更大作用引起RAS系统激合的条件：肾脏低灌注，肾小管内钠减少，血容量减少，紧张及寒冷等10/2/202114PrimaryHypertension发病机制(4)Na与高血压：高钠摄入可以升高血压，低钠饮食能够降低血压高钠摄入与遗传因素联合才致高血压机制：可能与细胞外液容量增加有关，循环血量增加，平滑肌细胞内钙离子增加，血管反应性增加10/2/202115PrimaryHyper