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时间:2018-07-23
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1、胃食管反流病新进展医学论坛报 2012-12-06 分享作者:西安交通大学第二附属医院消化科 蔡晨蕾 张军 第11届世界食管疾病大会近日在意大利科莫召开,各国学者在会上交流了胃食管反流病(GERD)反流机制、诊断、治疗的最新研究,本文将这些最新研究中的部分报告进行归纳总结,与您共享。 抗反流机制新进展 EGJ结构或压力改变 美国坦普尔大学的魏斯曼(Weissman)等研究了胃食管结合部(EGJ)黏膜运动与GERD的关系。他们利用横贯腹部超声研究健康志愿者和GERD患者在吞咽5ml水期间的EGJ黏膜运动。结果显示,健康志愿
2、者在吞咽活动启动后,黏膜运动的距离和速度均大于固有肌层,说明黏膜层的最初加速运动是完全独立于固有肌层的;随着吞咽运动的进行,EGJ黏膜被推向食管远端,从而形成黏膜屏障,来阻止胃十二指肠内容物反流至食管内。上述机制在GERD人群中是有缺陷的,造成了反流的发生。 有学者研究了远端EGJ高压带(GEJHPZ)在胃扩张时不同组成结构的松弛情况。超高分辨率测压装置发现,GEJHPZ的近端食管下端环形肌括约肌(LEC),中端膈肌脚(CD),以及远端的胃扣/吊索肌纤维复合元件(C/S)在GERD的发病机制中扮演重要角色。研究者向胃内注入空气使胃部扩张,
3、记录每一组成部分压力变化,结果显示,在注入空气期间,测压装置显示LEC压力最早开始下降,即LEC是最早开始松弛的部分,依次是CD、C/S。在松弛结束后的收缩时,压力最先回升的却是C/S,其次是CD,最后是LEC。以上说明在胃扩张时,3个组成部分的松弛是相互独立、依次进行的,在松弛后的恢复收缩时也是依次进行,这对保证结合部的抗反流作用非常重要。 药物的影响 麦克马洪(Mcmahon)等坦普尔大学研究者研究了咪达唑仑、芬太尼等镇定剂在内镜检查时对GEJHPZ压力的影响。结果显示,与对照组相比,镇定剂组的GEJHPZ压力明显升高,说明在
4、使用镇静剂后,GEJHPZ在胃扩张时的压力可显著升高,从而减少GERD的发生。 有学者用功能性管腔成像探针(FLIP)记录健康志愿者在使用阿托品前后的GEJHPZ压力变化,以及未使用阿托品GERD患者的GEJHPZ被水囊扩张后的压力变化。通过水囊的最小横截面积及水囊内压力反映GEJHPZ的扩张及压力变化情况。 结果显示,健康志愿者在注射阿托品前的横截面积-压力曲线斜率近似为0;注射阿托品后,曲线斜率约为1.5mm2/mmHg。GERD患者的曲线则完全不同,在最初水囊体积较小时,GERD患者的GEJHPZ横截面积变化很小;但当水囊体积
5、较大时,GEJHPZ横截面积变化较大,横截面积-压力曲线斜率达8.2mm2/mmHg。表明阿托品使GEJHPZ的扩张更为容易,因为阿托品阻断平滑肌的毒蕈碱受体,其影响迷走神经的作用对GEJHPZ的压力基线产生了很大影响。迷走神经对GEJHPZ的作用显著,并不像一些学者所认为的仅仅是固有的或肌源性的产物影响。 GERD患者的横截面积-压力曲线斜率远大于健康志愿者未注射阿托品前(8.2比0),甚至远大于健康志愿者注射阿托品后的曲线斜率(8.2比1.5),说明在同等压力下,GERD患者的GEJHPZ扩张较健康志愿者更显著,在同样横截面积时,GE
6、RD患者GEJHPZ压力最低。与正常人相比,只需要较小的力即可将GERD患者的GEJHPZ扩张开来,这可能就是GERD发生的相关机制。 GERD食管运动特点 糜烂性食管炎(RE)和非糜烂性反流病(NERD)是GERD的2个亚型,中国协和医科大学研究者采用回顾性研究方法,对RE和NERD患者食管的运动特点进行了研究分析。 他们对84例经内镜确诊的RE和NERD患者(27例RE,57例NERD)的食管运动特点研究后发现,RE组食管下端括约肌长度(LESL)、食管下端括约肌压力(LESP)显著低于NERD组。 RE组的食管裂孔疝
7、发生率显著高于NERD组(40.7%对15.8%);但RE组和NERD组的上食管括约肌(UES)的收缩蠕动却无显著差异。 研究说明,同NERD相比,RE的EGJ的抗反流功能明显降低,UES的屏障功能以及食管上端的清除功能在RE组和NERD组间并无显著差异。 辣椒素受体TRPV1神经元的表达 烧灼感、酸液刺激、酒精等可能引起烧心症状的因素都有可能激活辣椒素受体(TRPV1)。另外,TRPV1的功能表达同降钙素基因相关肽(CGRP)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)相关。为了研究表达TRPV1的神经元纤维在食管炎患者黏膜中的分布情
8、况,东京大学的研究者发现,TRPV1在食管炎患者中的表达比健康人群中明显增多,但CGRP和IGF1的表达在两组中无显著差异。由此可知,TRPV1受体阻
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