胃炎gastritis课件

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1、胃炎Gastritis讲授要求1.掌握本病的临床表现及诊断要点。2.熟悉本病的防治原则。3.了解急慢性胃炎是常见病。食管胃底胃大弯胃小弯十二指肠球部幽门窦胃壁正常结构：1、粘膜层（上皮层、固有层、粘膜肌层）2、粘膜下层：血管、淋巴管、神经3、肌层：内斜、中环、外纵4、外膜胃炎胃炎指各种病因引起的胃粘膜的炎性改变，常伴有上皮损伤和细胞再生胃粘膜对损害反应的三个过程：上皮损伤、粘膜炎症、上皮细胞再生仅有上皮损伤和细胞再生则称胃病是最常见的消化道疾病之一，大多数患者无症状诊断主要依靠内镜检查和病理组织学检查一、概述与定义按发病的缓急和病程的长短，分为急性胃炎慢性胃炎二、分类

2、急性胃炎慢性胃炎各种病因急性胃炎是由多种病因引起的急性胃粘膜炎症急性胃炎主要包括：一、定义⒈急性幽门螺杆菌感染引起的～⒉其他细菌感染及其毒素引起的～⒊急性糜烂出血性胃炎：以胃粘膜多发性糜烂为特征，常伴有出血，可伴有一过性浅溃疡形成。本节重点讨论急性糜烂出血性胃炎；严格应称为----急性糜烂出血性胃病常见病因感染因素⒈外源性因素化学因素（NSAID）物理因素应激状态（最多见）⒉内源性因素胆汁反流血管因素1、急性感染及病原体毒素：诱因：二、病因和发病机理细菌、病毒和毒素1、细菌：幽门弯曲菌（HP）、污染食物（剩饭、）中的沙门菌属、葡萄球菌、大肠杆菌。2、链球菌。急性蜂窝组

3、织炎或急性化脓性胃炎见于免疫缺陷者。3、病毒：胃肠型感冒：柯萨奇、轮状病毒。4、毒素：乳、肉制品变质产生大量肠毒素，内毒杆菌毒素死亡率高。抗肉毒杆菌血清。2、理化因素:药物、胆汁、乙醇、抗肿瘤药物、胃内异物等。药物：NSAID阿斯匹林在胃酸中不能离子化，以原形溶于胃酸，属脂溶性，能穿过上皮细胞膜破坏黏膜屏障。阿斯匹林抑制环氧化酶活性，干扰胃十二指肠内黏膜的PGE合成，（促黏液Hco3-分泌，改善黏膜内血液循环)。酒（肝、胃、胰）14％酒精能杀灭颈黏液细胞→黏液↓（第一道屏障）迷走神经兴奋→酸↑→H+反渗—酶活性↑十二指肠反流液中有磷脂酶A→卵磷脂成溶血卵磷脂和胆汁中的

4、和胰液中的成份一块破坏黏液和黏膜。破坏黏膜内黏膜下血管→O2↓→出血亲脂性和溶脂性→上皮细胞破坏黏膜内出血水肿—黏膜屏障破坏胆汁反流对胃粘膜的损伤机制十二指肠液反流卵磷脂磷脂酶A溶血卵磷脂细胞膜破坏通透性增加胃粘膜损伤H+反弥散钾、铁、香料、辣椒、盐→N.S→胃酸↑→H+↑非特异性化学性炎症物理因素：粗糙、异物、放、热冷1、粗糙食物粗加工不充分损伤黏膜→炎症男＞女。2、异物：硬币、柿石（301疗法）　空腹食用柿子、黑枣、胃管留置3、放射线：胰Ca放疗后4、冷热食物：热→Cell变性、损伤冷→血管收缩→供血↓→再生不良（50万/分钟衰亡）严重疾病、大手术、大面积烧伤、休

5、克、脑血管意外等。3、应激应激性胃粘膜损伤发病机制应激内分泌交感神经糖皮质激素去甲肾上腺素粘膜屏障↓胃酸↑粘膜血运障碍胃粘膜糜烂、出血、急性溃疡H+反弥散充血水肿糜烂（粘膜破损，不穿过粘膜肌层）出血（粘膜下或粘膜内血液外渗,而黏膜上皮无破坏)一过性浅表溃疡三、病理Curling溃疡烧伤Cushing溃疡中枢神经病变⒈粘膜固有层有中性粒细胞和单核细胞浸润，以中性粒细胞为主⒉上皮细胞丧失，出血；⒊腺体歪曲，渗出。组织学特点急性应激或摄入NSAID所致的，可以突然呕血和(或)黑便为首发症状轻者大多无症状，少数有上腹痛、腹胀、食欲减退、胃出血（少量或大量，占10-30%）

6、。细菌或毒素引起的，表现为恶心，呕吐，厌食，腹痛，腹胀，常伴急性水样泻。由刺激性食物，药物，酗酒引起的多仅有上腹不适，痛疼，恶心，呕吐，厌食等。严重的可出现发热，脱水，酸中毒，休克等中毒症状。四、临床表现⒈症状①上消化道出血hemorrhage常见呕血、黑粪hematemesismelena量少、间歇性、自限。可有贫血②消化不良dyspepsia上腹痛、饱胀不适、食欲减退、恶心呕吐等⒉体症上腹部轻压痛五、诊断与鉴别诊断病史有不洁饮食史，服药、酗酒史或机体处于应激状态。临床特征呕血或黑粪为主症状+确诊有赖于急诊胃镜检查：强调在出血发生后24～48小时进行，可见以弥漫分布

7、的多发性糜烂、出血灶和浅表性溃疡。广泛片状充血糜烂水肿和出血部位：以胃体高位、后壁、小弯为主，也可见贲门、窦、角胃镜检查：黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红黏膜糜烂、出血：胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面，色暗红.一、　急性胰腺炎二、　急性胆囊炎三、　急性阑尾炎本病早期可出现上腹痛、恶心、呕吐、但随着病情的进展，疼痛逐渐转向右下腹，且有固定的压痛及反跳痛，可伴有发热四、　消化性溃疡穿孔五、急性心