短暂意识障碍和晕厥ppt课件

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1、短暂意识障碍和晕厥华中科技大学协和医院神经内科李红戈定义、名词、分类晕厥：突发短暂意识丧失，并短暂性体位丧失导致立位时跌倒。心脏科医生：病因为心血管性，定义局限于短暂性全脑低灌注机制。“突发短暂意识丧失”不包含病因含义。问题：有无意识丧失都有可能出现站立时不能维持直立体位导致跌倒。如癫痫失神发作或某些复杂部分性发作通常能维持直立体位，也可能跌倒；短暂全脑低灌注可能为轻微的意识朦胧、还能维持体位而不跌倒。发作的推测或确认过程中，意识丧失很少是全或无的情况。体位丧失也有诊断带来困惑，强直跌倒或低张跌倒也不能说明是否

2、癫痫。强调是否维持体位作为心血管性晕厥标准也可能误导诊断。短暂意识丧失（TLOC）/晕厥的流行病学TLOC无资料，绝大多数研究晕厥。首次晕厥发作发病率4-6/1000/年，患病率25-50%。女性和老年患病率较高，60岁以后晕厥风险10年增高5-10%。晕厥1-3%在急诊科就诊，1-3%收住院。1/3患者复发，多复发于首发的头2年。复发风险随年龄增高。病因明确的晕厥50-80%，常见原因：反射性/神经心源性晕厥20-30%，直立性低血压10-20%，心源性晕厥10-20%，神经精神性晕厥10%，其它5%，原因不

3、明15-30%。年轻患者反射性晕厥多见，老年患者体位性低血压、心源性晕厥常见。直立倾斜试验发现50%不明病因晕厥为神经心源性机制。短暂意识丧失的病因（心血管/晕厥性、非心血管/非晕厥性、原因不明）1.心血管性/晕厥性TLOC心源性晕厥心动过速（室上性/室性）心动过缓（完全性AVB、莫氏II型）心脏结构异常（心梗、主动脉狭窄）直立性/体位性晕厥外因（药物、脱水、容量不足）直立性心动过速综合征自主神经障碍（原发性、继发性）神经介导晕厥血管迷走性发作特殊环境（运动、排尿、疼痛、恐惧）颈动脉窦综合征其它（屏气发作）神经

4、原性/脑血管性晕厥TIA锁骨下盗血综合征（SSS）癫痫并心动过缓/停搏咳嗽性晕厥短暂意识丧失的病因（心血管/晕厥性、非心血管/非晕厥性、原因不明）2.非心血管性/非晕厥性TLOC癫痫性TLOC大发作小发作颞叶癫痫Panayiotopoulos综合征非癫痫神经性TLOC过度睡眠/“睡眠发作”其他警觉性波动高颅压（脑积水、三脑室胶质囊肿）其它（基底动脉型偏头痛）内科病TLOC代谢性疾病（低血糖）神经内分泌疾病（肥大细胞激活疾病、嗜络细胞瘤、类癌综合征、特发性脸红、甲状腺髓样癌）药物（酒精、苯二氮卓类、鸦片类、GHB

5、）精神性TLOC精神性非癫痫性发作精神性假性晕厥外伤性TLOC脑低灌注导致的晕厥性短暂意识丧失成人脑质量仅占体重的2%，CBF占心输出量的15%（50-60ml/100g/min），取决于平均动脉压，也受静脉压和CSF压力影响。全身动脉压由血管张力和心输出量决定，后者又依赖于心脏负荷和心功能。压力反射系统维持血压稳定，如站立后和站立时，而脑自动调节系统维持CBF高于血压（60-160mmHg）。脑低灌注相关的晕厥可涉及一个或多个病理生理环节静脉回流障碍（充盈减少、积蓄增加）（直立性晕厥）心脏输出障碍（心源性晕厥

6、）血管张力/阻力障碍（热应激、药物、自主神经病）（直立性晕厥）压力反射障碍（反射性晕厥/神经心源性晕厥）脑血流阻力增高（脑血管收缩、静脉压或CSF增高）CBF障碍时脑功能仅能维持数秒，完全终止6-8秒出现意识障碍。收缩压突然降至60mmHg或脑供氧降低20%，代偿机制不能足够迅速弥补突发变化，即可导致晕厥。脑低灌注性晕厥和自主神经兴奋性晕厥临床特征不同脑低灌注：视物模糊或色觉障碍、听觉障碍、濒死感、不自主运动（自动症、肢体舞蹈、肌阵挛、痉挛、角弓反张、扭头），动眼异常（凝视、粗大眼震、眼上视）、尿失禁、遗忘、意

7、识模糊。自主神经兴奋：面色苍白、出汗、心悸、流涎、瞳孔扩大、哈欠、恶心、过度换气。年龄、晕厥病因和发作的速度影响上述症状以及发作前、中、后临床表现。心源性晕厥——临床特征可无前驱症状，心动过速患者血压下降速度比停搏慢。心源性晕厥特征：仰卧位发病用力时发病无先兆（心脏停搏）心脏结构异常症征ECG异常猝死家族史心律紊乱性晕厥结束时典型表现为脸色红润、继而血压突增，但也见于其它原因晕厥。心源性晕厥——病理生理病理生理机制为心输出量不足。心动过缓病例心室率<30次/分、持续至少15-30秒。停搏病例7-8秒后出现初始症

8、状、10-15秒后发生晕厥。站立位晕厥发生更迅速（4-8秒）心律紊乱持续时间与意识障碍持续时间直接相关。运动中发作晕厥多发于心脏结构异常。心源性晕厥——病因心律紊乱：为心源性晕厥最常见原因，心动过缓多于心动过速。原因有：传导系统本身病变（窦房结功能紊乱、SSS、AV传导病变如莫氏II型阻滞及完全性AVB）、结构性心脏/心肺疾病、通道病（Brugada综合征、长QT综合征）、药物作用。心