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《解毒活瘀法佐治支原体感染大叶性肺炎疗效观察》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、解毒活瘀法佐治支原体感染大叶性肺炎疗效观察我们在抗感染基础上加用解毒活瘀的中医疗法佐治30例支原体感染的大叶性肺炎取得较为突出的治疗效果,现报告如下。1临床资料51.1一般资料选择2006年1月到2009年1月在我科住院和门诊就诊的50例患儿,病史、临床表现、体征及实验室、胸部X线检查均符合大叶性肺炎的诊断标准,同时血清支原体抗体(MP)IgM阳性且中医辩证为痰热闭肺或毒热闭肺型作为观察对象。将50例患儿随机分为两组:治疗组26例,其中男性16,女性10例。最大10岁,最小1岁,其中1~4岁16例,5岁~10岁10例,平均5.2岁;对照组24例,其中男性13例,女性1
2、1例。最大10岁,最小1.3岁,其中1~4岁15例,5岁~10岁9例,平均5.4岁。组间无统计学差异。两组在临床均上有不同程度的发热38℃~40℃、咳嗽,初期干咳,后期有痰,白痰或黄痰,少数表现为持续高热,伴随精神食欲不佳等症状,病程2~8d,平均5d。胸片或胸部CT均示大叶性肺炎。其中左上叶5例,左中叶5例,左下叶4例,右上叶5例,右中叶5例,右下叶11例,胸腔积液4例。合并脏器损害心肌损害8例(26.1%),表现肌酸激酶同工酶CK一MB升高。肝功能损害2例(6.6%),表现在谷草转氨酶及谷丙转氨酶(AST,ALT)升高。皮疹1例(3.3%)。实验室检查外周血白细胞
3、总数大部分不高,仅个别达18.0×109/L,中性粒细胞分类明显增高,血沉(ESR)增快占80%,C反应蛋白(CRP)增高占70%。痰培养及血培养阳性率低,仅有1例患儿痰培养出肺炎链球菌。临床表现为发热,咳嗽,有痰或粘稠难咯,咽痛,精神差,纳差,大便干或正常,小便黄,舌质黄或白厚,脉数。中医辩证为痰热闭肺或毒热闭肺。1.2治疗方法治疗组和对照组均选用针对病原菌有效的抗生素,静脉使用阿奇霉素或联合头孢派酮+舒巴坦,对顽固高热或持续高热、体征不缓解应用肾上腺皮质激素。同时根据病情需要进行对症支持治疗。治疗组在运用以上治疗的基础上,针对病因采用解毒活瘀,化痰止咳的治疗方法,
4、具体方药如下:石膏20g,金荞麦10g,杏仁10g,苇茎10g,桃仁10g,生薏仁12g,冬瓜仁10g,桔梗6g,黄芩10g,浙贝母10g,地龙10g,茜草10g,赤芍10g,丹参10g,甘草5g。5咽痛明显加大青叶10g,板蓝根10g,射干10g。咽喉肿大加薄荷6g,连翘10g。身热口渴加知母8g,全瓜蒌10g。痰中带血加白茅根10g,藕节10g。热毒炽盛者,加蒲公英10g,银花10g,连翘10g,鱼腥草15g。咯吐腥臭脓痰者,加用芦根10g,冬瓜仁10g,桃仁10g。热邪由气人血,加桅子10g,郁金10g。14d为1个疗程。1.3观察指标每天观察患者的体温、咳嗽、
5、咳痰情况,肺部罗音的变化,7~10天复查血常规、肺部CT片及生化等。2结果治疗后,两组患者均无发热、咳嗽,肺部罗音完全消失,血白细胞计数、胸X线检查恢复正常。但两组患者主要症状和体征变化时间有明显差异,见表1。表1显示,治疗组在退热、止咳、肺部体征、X线检查正常天数与对照组比较,均优于对照组,有统计学意义,尤其在退热及X线恢复正常方面更为显著(P<0.01)。3讨论大叶性肺炎可累及一叶或多叶肺组织,以右上叶、左下叶多见,肺炎球菌为主要的致病菌。但随着抗生素的滥用及病原的变迁,肺炎球菌感染所致的大叶性肺炎已少见,肺炎支原体(MP)已成为小儿肺炎的重要病原,并且支原体感染
6、引起的大叶性肺炎逐渐增多。其发病机制仍倾5向于肺炎支原体生直接侵人呼吸道上皮细胞和免疫紊乱两种学说,MP抗原与人体组织存在部分共同抗原,当MP感染机体后可产相应组织的自身抗体并形成免疫复合物引起肺外靶器官病变,体液免疫和细胞免疫共同参与了MP感染的发病过程。尽管MP感染可致全身多系统不同程度的损害,特别是呼吸系统的损害报道较多,但以大叶性肺炎为主的只有例数很少的报道。在此资料之前,我们临床上亦未发现有类似的明显发病上升的情况。近两年我院收治支原体感染致大叶性肺炎改变的患儿增加较为迅速,具体的原因尚未明确,并且本组病例的发病有以下特点:①婴幼儿发病增多。婴幼儿发病有增加
7、的趋势,发病最小者1岁,~4岁以下占66.7%,而以往的大叶性肺炎多见于年长儿、支原体感染亦多见于儿童;②发热率高。本组发热率达90%以上,表现持续高热不退,初期咳嗽不明显。发热最顽固的1例在阿奇霉素联合头孢派酮及糖皮质激素治疗3d后,体温才恢复正常。临床听诊患侧呼吸音减低,Х线表现为右下肺叶实变,MPIgM病初15�∶�80,抗支原体感染治疗不佳,随联用头孢派酮+舒巴坦及糖皮质激素治疗,3d后体温才恢复正常,时复查MPIgM滴度明显增高至1:1280;③足疗程的抗菌素治疗,可以阻断病原菌对肺部的直接侵害,但对已形成的病理改变及继发炎症反应则无能为力
