外科休克护理习题

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1、外科休克病人的护理1.了解休克的病因及分类、病理生理2.熟悉休克的概念;处理原则与辅助检查3.掌握休克病人的临床表现、护理措施学习难点学习重点严重创伤发生休克危及生命情况严重王先生，45岁，车祸后120急救入院。表情痛苦，神情紧张，面色苍白；查体：肢体冰凉，左大腿变形，中段外侧有一开放伤口，见活动性出血，血压95/70mmHg,脉率106次/分，呼吸急促。案例思考什么是休克呢？休克的概念休克（shock）是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，致组织灌注不足，细胞代谢紊乱、受损，微循

2、环障碍为特点的病理过程。*是一个病理过程，而不是一个独立的疾病！ShockMODSDisturbanceDeath!!!连续过程1.血容量不足：失血、失水、失血浆；休克的发生取决于血量丢失的速度和容量；15分钟内失血少于全血量10%，机体可以代偿；超过总血量的20%，即可导致休克；超过总血量的50%，即可导致迅速死亡；2.创伤：严重创伤、骨折等；这种休克的发生与疼痛和失血有关系休克的病因（一）休克的病因（二）3.感染：细菌、病毒、真菌、立克次体等微生物引起中毒性休克；特别是革兰氏阴性细菌感染常导致感

3、染性休克；此时，内毒素起着重要作用4.过敏：药物（青霉素等）、血清制品（破伤风等）、疫苗（狂犬疫苗等）、其他；属于1型变态反应。发生机制与变态反应引起的组胺、缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张，毛细血管通透性增加有关休克的病因（三）5.心源性因素：心梗、心律失常、心包填塞等6.神经源性因素：剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等休克的分类低血容量性休克感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克低动力型高动力型神志烦躁、淡漠、迟钝清楚皮肤色泽苍白、青紫稍红皮肤温度湿冷温暖心率增快不增快或不显著增快血压正常或低偏低

4、四肢静脉萎陷充盈尿量少尿或无尿正常有效循环血量不足正常或相对不足组织灌注差稍差组织耗氧量高低周围血管阻力高低心排血量低高哪些因素会导致休克呢？大量失血大量失液强烈的致敏源共同变化？休克病人有哪些休克共同的病生基础:有效循环血容量锐减微循环、代谢改变，内脏器官继发性损害组织血液灌注不足休克时的微循环变化微循环收缩期（休克代偿期）微循环扩张期（休克抑制期）微循环衰竭期（休克失代偿期）动-静脉短路正常微循环示意图灌流毛细血管前括约肌直捷通路微动脉真毛细血管网微静脉前阻力后阻力毛细血管网灌<流微循环缺血缺

5、氧微循环收缩期特点：少灌少流血容量↓BP↓压力感受器交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放选择性地外周和内脏微血管收缩（微动脉和cap前括约肌为著）保证重要器官供血微循环缺血回心血量↑心跳↑心输出量↑交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑休克早期的临床表现及机制主要表现为交感神经兴奋及非重要脏器灌注减少，如精神紧张、兴奋或烦躁不安、心率加快、脉压差小、出汗、皮肤

6、苍白、四肢厥冷、呼吸加快、尿量减少。休克早期的表现休克期微循环扩张期（淤血）少流多灌毛细血管前括约肌直捷通路微动脉真毛细血管网微静脉前阻力后阻力；血小板聚集；多灌少流，微循环淤血缺氧微循环扩张期特点：多灌少流微循环内缺血组织细胞缺血、缺氧无氧酵解↑出现代谢性酸中毒微动脉和cap前括约肌对儿茶酚胺的敏感性↓微动脉和cap前括约肌收缩减弱血液涌如cap网、微循环瘀血血浆外渗血液浓缩、回心血量↓、BP↓微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿休克进展

7、期临床表现及机制休克进展期表现出现除心、脑以外的其他重要器官低灌注和代谢性酸中毒的表现:尿量减少或无尿、脉搏细弱、低血压、紫绀、神志淡漠。休克晚期微循环衰竭期（DIC）不流不灌毛细血管前括约肌微动脉真毛细血管网微静脉不灌不流；“无灌流”微血栓形成微循环衰竭期特点：不灌不流血液浓缩血粘度↑酸中毒血液高凝状态DIC凝血因子大量消耗、激活纤溶系统组织细胞缺血、缺氧↑严重出血倾向细胞功能障碍、坏死微血栓影响：比休克进展期的影响更为严重；器官功能急性衰竭休克转入不可逆。临床表现：出现心脑低灌注表现：如意识障碍

8、、顽固性低血压、心肌缺血及严重心律失常。多器官衰竭（MOF）多系统器官功能衰竭（MSOF）休克晚期休克时细胞损伤的示意图休克的分期休克早期——缺血性缺氧期、代偿期；休克期——淤血性缺氧期、可逆性失代偿期；休克晚期——微循环衰竭期、休克难治期、不可逆期、DIC期；休克时的代谢变化儿茶酚胺释放胰高血糖素生成糖元分解↑血糖↑胰岛素产生↓组织细胞缺血、缺氧无氧代谢↑代谢性酸中毒能量生成↓蛋白质分解代谢↑血尿素、肌酐、尿酸↑细胞膜Na-K泵功能失常血容量减少ADH和醛固酮分泌↑