外科休克病人的护理

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1、外科休克病人的护理授课对象2007级护理本科学时2时间2009-9-5授课地点教室教师教学目的要求1.掌握休克临床表现及典型症状、处理原则、护理措施；2.掌握失血性、感染性休克病人临床分型、护理措施；3.熟悉休克并因和分类、病理生理。4.了解休克内脏继发性损害。教学重点难点重点：休克临床表现及处理原则和护理措施。难点：休克分期、出血量的判断及如何合理补液。教学方法理论讲授教学手段及教具多媒体课件辅助教学板书授课提纲一、概述二、低血容量性休克三、感染性休克四、休克病人的护理教学主要内容及步骤备注第一节概述一、休克概念休克（shock）是由多种原因侵袭下引起的以有效循环量骤减

2、，组织灌注不足、细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生理改变的综合征。外科常见的休克多为低血容量休克和创伤性休克，感染性休克在外科病人中多由于各种感染，如化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤等引起。二、病因分类1.失血性休克（hemorrhagicshock）：大量失血引起休克创伤2.感染性：严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。感染性休克(septicshock)，亦称内毒素性休克。是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒性综合征（sepsissyndrome）伴休克。3.心源性4.过敏性5.神经源性三、休克的病理生理与临床联系1、微循环的

3、变化：1）微循环收缩期（休克早期、休克Ⅰ期、缺血缺氧期）有效循环量锐减、主动脉弓及颈动脉窦压力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血管收缩、毛细血管血容量减少。休克早期表现：在原发病症状和体征为主情况下，出现轻度兴奋征象：意识尚清，但焦虑烦躁，精神紧张，诉口渴，皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，伴恶心呕吐，心率加快，呼吸频率增加，脉细速，血压尚正常，甚至稍高或稍低，脉压缩小，尿量减少。（一旦血压降低往往已非早期）2）微循环扩张期（休克Ⅱ期、淤血缺氧期）组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物聚集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、血液滞留微循环内。临床表现：患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，口渴明显

4、，四肢温度降低，心音低钝，脉细数而弱，表浅血管塌陷，毛细血管充盈迟缓，血压低于80mmHg，或测不出，脉压差小于20mmHg,皮肤湿冷发花，尿少或无尿；如原有高热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清晰转为模糊，亦提示休克进入中期。3）微循环衰竭期（休克晚期、DIC期）亦称休克难治期、DIC期，此期特点不灌不流。临床表现：微循环内血压粘稠呈高凝状态→血小板聚集→DIC发生→促发内凝血及外凝血系统→形成广泛的微血栓细胞缺氧，胞膜损伤→细胞坏死自溶→凝血因子消耗过多→MODS四、体液代谢改变：以图片事例导入休克概念、分类5分钟回顾性讲述休克病生15分钟，强调休克的临床表现简要

5、讲述2分钟组织灌流不足和细胞缺氧时，葡萄糖以无氧酵解供能，ATP减少→丙酮酸和乳酸产生过多→代谢性酸中毒→蛋白分解加速→血尿素氮、肌酐、尿酸含量增加；代谢性酸中毒→影响细胞膜的屏障功能→钠-钾泵失调→细胞膜受损时释放自溶酶→组织蛋白酶→组织蛋白分解生成多种活性肽→进一步加重休克。五、内脏器官继发性损害。休克持续时间超过10小时，容易继发内（1）细胞：缺氧、溶酶体膜破裂、坏死（2）心脏：心肌缺氧、缺血、坏死、心肌收缩力下降和心功能衰竭（3）肺脏：缺血缺氧造成肺弥散功能下降引起氧分压下降,引起紫绀、进行性呼吸困难（4）肾脏：急性肾功能衰竭（5）脑：脑缺氧、水肿、颅内压增高（6

6、）胃肠道：消化道溃疡、肠源性感染（7）肝：黄疸，严重时出现肝昏迷六、处理原则：尽早去除引起休克的原因，尽快恢复有效循环量，纠正微循环障碍，增进心脏功能和恢复人体正常代谢。1、一般紧急措施休克病人体位一般采取卧位，抬高下肢20～30度或头和胸部抬高20～30度，下肢抬高15～20度的体位，以增加回心血量和减轻呼吸的负担。注意保暖。2、补充血容量：是抗休克的基本措施休克液体疗法的原则首先是:需什么,给什么;然后是需多少,给多少。3、病因治疗：是抗休克的根本措施。4、纠正酸中毒及水电解质失衡轻度酸中毒经早期补充血容量，改善微循环后多能自行纠正。严重休克，酸中毒症状明显者需补给碱

7、性药物，常用于5%碳酸氢钠。应注意防治低钾血症，见尿补钾。5、血管活性药物的应用血管收缩剂常用的有去甲肾上腺素和间羟胺（阿拉明），适用于血压低于50mmHg，而又不能立即输液者或经充分扩容后血压仍低于60mmHg。血管扩张剂常用的有多巴胺、山莨菪碱和苄胺唑啉，须充分扩容的基础上使用。临床上常将多巴胺与间羟胺合并使用。6、改善微循环：小剂量肝素抗凝治疗7、皮质激素和其他药物的应用第二节低血容量性休克一、概念：低血容量性休克：主要是由于各种原因引起短时间内大量出血及液体丢失，使有效循环血量降低所致，由急性大量出血所引起的休克称为失