外科休克病人的护理.

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1、WORD下载可编辑第三章　外科休克病人的护理第一节　概述　　休克是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，组织灌注不足，细胞代谢紊乱，微循环障碍为特点的病理过程。休克发病急，进展快，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而死亡。　　　　一、病因与分类　　休克分类：　　低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性；　　外科休克中最常见-低血容量性和感染性休克　　低血容量休克包括创伤性和失血性休克两类。　　　　二、病理生理技术资料精心整理WORD下载可编辑　　各类休克的共同病理生理基础是

2、有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致的微循环、代谢改变和内脏器官继发性损害等。　　1.微循环的变化　　（1）微循环收缩期（代偿期）　　当人体有效循环血量锐减时，血压下降，组织灌注不足和细胞缺氧，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感神经肾上腺轴兴奋，大量儿茶酚胺释放，肾素血管紧张素分泌增加等，使心跳加快、心排出量增加，选择性地使外周和内脏小血管、微血管平滑肌收缩，以保证重要器官的供血。由于毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放，增加了回心血量。随着真毛细血管

3、网内血流量减少，压力降低，血管外液进入血管，一定程度补充了循环血量。故此期也称为休克代偿期。　　（2）微循环扩张期（抑制期）　　组织因严重缺氧-毛细血管广泛扩张　　大量血液淤滞于毛细血管　　毛细血管内静水压升高、通透性增加，血浆外渗　　流经毛细血管的血流量继续减少，组织因严重缺氧处于无氧代谢状态，大量酸性代谢产物堆积，组胺等血管活性物质释放，毛细血管前括约肌松弛，使毛细血管广泛扩张，而后括约肌由于对酸中毒耐受力较大，仍处于收缩状态，致大量血液淤滞于毛细血管，毛细血管内静水压升高、通透性增加，血浆外

4、渗至第三间隙，引起血液浓缩，血液黏稠度增加，回心血量进一步减少，血压下降，重要脏器灌注不足，休克进入抑制期。　　（3）微循环衰竭期（失代偿期）　　形成微血栓，甚至DIC　　细胞内溶酶体膜破裂　　多器官功能受损　　由于微循环内血液浓缩、黏稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，使红细胞与血小板易发生凝集，在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血（DIC）。随着各种凝血因子消耗，激活纤维蛋白溶解系统，临床出现严重出血倾向。　　由于组织缺少血液灌注，细胞缺氧更加严重；加之酸性代谢产物和内毒素的作用，使细

5、胞内溶酶体膜破裂，释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡，引起广泛的组织损害甚至多器官功能受损。此期也称为休克失代偿期。　　2.代谢变化　　组织灌注不足和细胞缺氧　　体内葡萄糖以无氧酵解供能　　无氧酵解使丙酮酸和乳酸产生过多，出现代酸　　内脏器官代谢障碍-导致脏器功能障碍甚至衰竭是休克病人　　死亡的主要因素　　3.内脏器官继发性损害　　肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。内皮细胞损伤可致血管壁通透性增加而造成肺间质水肿；肺泡上皮细胞受损可影响表面活性物质的生成，继发肺泡萎陷并

6、出现局限性肺不张。进而出现氧弥散障碍，通气／血流比例失调，临床表现为进行性呼吸困难和缺氧，称为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。　　肾：休克时儿茶酚胺、抗利尿激素、醛固酮分泌增加，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，水钠潴留，尿量减少。此时，肾内血流重新分布，主要转向髓质，近髓动-静脉短路大量开放，导致肾皮质血流锐减，肾小管上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭（ARF）。　　心：冠状动脉灌流量的80%来源于舒张期，休克时心率过快、舒张期过短或舒张压降低，冠状动脉灌流量减少，心肌因缺血缺氧而受损。

7、一旦心肌微循环内血栓形成，可引起局灶性心肌坏死和心功能衰竭。此外，休克时的缺血再灌注损伤、酸中毒，以及高血钾等均可加重心肌功能的损害。　　脑：脑内小动脉平滑肌的舒缩主要受二氧化碳分压和酸碱度的影响。但休克晚期，持续性的血压下降，使脑灌注压和血流量下降而出现脑缺氧并丧失对脑血流的调节作用，毛细血管周围胶质细胞肿胀，血管壁通透性升高，血浆外渗，出现继发性脑水肿和颅内压增高。　　肝：肝细胞缺血、缺氧，肝血窦及中央静脉内微血栓形成，肝小叶中心区坏死。肝脏灌流障碍使网状内皮细胞受损，肝脏的解毒及代谢能力减弱

8、，易发生内毒素血症，加重代谢紊乱及中毒。临床出现黄疸、转氨酶升高，严重时昏迷。　　胃肠道：胃肠道黏膜缺血、缺氧，使正常黏膜上皮细胞屏障功能受损，并发急性胃黏膜糜烂或应激性溃疡，临床表现为上消化道出血。肠黏膜缺血、缺氧，可致肠的屏障结构及功能受损、肠道内细菌及毒素易位，并发肠源性感染或毒血症。（选择题）　　三、临床表现　　根据休克的发病过程，将休克分为代偿期和抑制期，各期表现特点不同　　休克代偿期：当失血量少于循环血量的20%以下时，由于机体的代偿作用，交感肾上腺轴兴奋，病人表现为神