休克的观察与护理

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1、休克的观察与护理shock201001.01休克血压下降？意识丧失？休克的概念休克是机体由于各种病因引起有效循环血量锐减、组织灌注不足所导致的细胞代谢障碍和器官功能受损的综合征。休克的概念有效循环血量↓细胞代谢障碍组织灌注不足器官功能受损休克——综合征维持有效循环血量的三个因素1足够的血容量2有效的心排血量3正常的血管功能休克的发生动因休克的发生动因——有效循环血量↓血管容量正常正常血液循环休克的发生动因心泵功能正常血容量充足血容量心泵功能障碍血管功能障碍休克休克的发生动因病理生理病理生理☆共同点：有效循环血量锐减—组织灌注不足→微循环的

2、变化、代谢变化、重要脏器损害（肺、肾、心、脑、肝及胃肠）。☆多系统器官功能衰竭是致死的主要原因休克的分类1低血容量性休克失血性休克创伤性休克2心源性休克3感染性休克4神经性休克5过敏性休克足够的血容量有效的心排血量正常的血管功能休克的临床表现微循环扩张及抑制期回心血量脑缺血神志淡漠昏迷心输出量BP肾血流量少尿无尿肾淤血缺血皮肤淤血缺血皮肤紫绀发花休克的临床表现(一)、休克早期（代偿期）1.机制(收缩期)：血容量锐减、血管床容积增加及心泵血能力下降使微循环血量减少→血压下降→儿茶酚胺增多→使微循环入口收缩，尤其是毛细血管前括约肌收缩。

3、2.临床表现神清，精神紧张、兴奋或烦躁不安，皮肤苍白、出冷汗，肢体湿冷、脉快，血压正常或再升高，脉压变小，尿少。休克的临床表现(二)、休克期（失代偿及器官功能衰竭阶段）1、机制(扩张期)儿茶酚胺及舒张物质增多→微循环入口开放、出口关闭→静水压升高→液体外渗→血容量下降→血压下降。2、临床表现    表情淡漠，反应迟钝，或出现意识模糊甚至昏迷，面色苍白，唇甲发绀，四肢厥冷，脉细数，尿量少于20ml/h或无尿，血压80mmHg以下，脉压20mmHg以下，代酸表现。休克的临床表现三)、休克晚期（各器官功能衰竭）1、机制(衰竭期)儿茶酚胺↓、舒张

4、物质↑→微循环麻痹→DIC→细胞缺血缺氧→溶酶体破裂→细胞自溶它融因DIC→还可引起肺肠管过滤作用减弱→毒素增多→溶酶体破裂细胞缺血缺氧→氧自由基增多→溶酶体破裂。(氧自由基多少与死亡成正比)2、临床表现：皮肤瘀斑，出血点，肢端青紫，血压50～0mmHg，无尿，眼底动静脉扩张，神志不清，上消化道出血，多器官衰竭以及发生弥散性血管内凝血（DIC）分期休克早期休克期休克晚期神志清楚烦躁不安表情淡漠迟钝模糊甚至昏迷口渴明显很明显非常明显皮肤粘膜苍白发凉发绀，发冷紫斑、厥冷脉搏<100次/分有力100-120次/分速而细弱、摸不清血压血压正常脉压缩小

5、血压下降脉压小收缩压<70mmHg或测不到周围循环正常表浅V塌陷，CAP充盈迟缓表浅V塌陷，CAP充盈非常迟缓尿量正常或减少尿少尿少或无尿失血量<800ml(<20%)800-1600ml>1600ml(>40%)休克时器官损害表现（1）肺：肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤肺部小血管栓塞，肺泡萎陷、不张、水肿肺血管闭塞、不通畅，呼吸困难各器官也就供氧不足严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。休克时器官损害表现（2）肾：肾脏得不到足够的血液供应，尿少严重可导致肾脏缺血坏死出现急性肾功能衰竭休克时器官损害表现（3）脑：脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、

6、缺氧引起脑细胞肿胀、血管通透性升高出现脑水肿和颅内压增高。病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷休克时器官损害表现（4）心：冠状动脉血流减少，心肌缺血，最后引起心脏肌细胞损伤胃肠道：胃肠道溃疡、肠源性感染肝：肝缺血、缺氧性损伤，肝脏功能障碍休克的监测重要性了解病情的严重程度判断抢救措施的效果一般监测1神志反映脑灌注2皮肤温度及色泽反映体表灌注3血压持续下降，收缩压＜90mmHg，脉压差＜20mmHg，示休克存在。4脉率5尿量反映肾灌流量，借此反映组织灌流量。尿量＜30ml/hr，比重↑，示休克存在。6血色素或血球压积一般监测ECGHRN

7、IBPSpO2RR、T精神状态、肢体温度和色泽精神状态－－脑灌流、全身循环(敏感指标）神志淡漠或烦躁不安、嗜睡→血容量不足神清、反应良好→循环血量足肢体温度及色泽－－体表灌流四肢温暖、皮肤干燥、轻压红润→休克好转四肢皮肤苍白、湿冷、轻压迟缓→休克无好转脉搏脉搏－－（早期诊断指标）脉搏加快出现在血压下降之前经治疗脉率先下降（尽管BP仍偏低）、肢体转暖→休克好转休克指数=P/SBP（mmHg）<0.5无休克；>1.0-1.5有休克；>2.0严重休克血压血压BP下降可滞后发生，参照基础BP，结合其他指标综合判定代偿期→血管收缩→血压正常/偏低SBP

8、<90mmHg，PBP<20mmHg→休克BP回升、脉压增大→休克好转尿量尿量－－肾灌流、留置导尿<25ml/h、比重↑→肾血管仍收缩或血容量不足BP正常，但尿量仍