第二章 外科体液代谢失衡病人的护理

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1、第二章外科体液代谢失衡病人的护理第一节体液的正常代谢体液——是人体组成的主要部分，具有一定的容量、一定的分布和一定的浓度。功能——人体绝大多数细胞浸浴在细胞外液之中，细胞通过细胞膜与细胞外液之间进行物质交换。保持体液的动态平衡，是保证人体内外环境恒定的最基本条件。体液平衡包括:细胞内外体液之间的渗透压平衡每日体液的出入量平衡（含内生、无形）体液中电解质分布的平衡酸与碱的平衡等四大平衡彼此之间相互影响青壮年男性体液约占体重的60％(女性55%)细胞内液占体重40％(女性35%)细胞外液均为体重的20％水、电解质平衡细胞外液又可分为组织间液和血管内液组织间液约占体重的15％

2、血管内液为血浆，占5％水、电解质平衡体液的主要成分是水和电解质。水的出入量可因生活习惯、季节、活动情况及体形而有所不同。但会维持动态平衡。正常成人每日水出入平衡情况水、电解质平衡摄入量（ml）排出量（ml）固体食物含水700呼吸道蒸发350饮水1000~1500皮肤蒸发500代谢氧化内生水300粪便150尿1000~1500总量2000~2500总量2000~2500认识渗透压在细胞内液与外液之间，水分受到渗透压（尤其是晶体渗透压）的影响而不断流动。决定渗透压大小的因素在于溶解于一定容量水中溶质的颗粒数多少，而与溶质粒子的分子量大小、电荷多少、电荷正负性无关。细胞外液中Na

3、+的颗粒数（摩尔浓度平均为142mmol/L）占外液阳离子数的90%以上，相应地必有90%以上的阴离子（Cl-、HCO3-等）围绕着Na+而存在，两方面一起形成的渗透压已达280mmol/L以上，所以Na+就决定了细胞外液渗透压。水与钠的失衡常一起讨论：水钠损失常相互连锁；Na+潴留常伴随着水的潴留。细胞内、外电解质分布差异很大：细胞内主要阳离子为K+、Mg2+细胞内主要阴离子为HPO4-、蛋白质但是细胞内、外液渗透压基本相等正常渗透压为280～310mmol/L(mOsm/L)低于280mmol/L为低渗高于310mmol/L为高渗血管内外液体的流动影响血浆与细胞间液间液

4、体流动主要因素：渗透压（主要为胶体渗透压）毛细血管内静水压神经--肌肉兴奋性的维持神经--肌肉兴奋性的相关因素:（电活动）[Na+]+[K+][Ca2+]+[Mg2+]+[H+]认识水电平衡调节水、电解质及渗透压的平衡调节：通过神经-内分泌系统的调节①抗利尿激素（ADH）调节②醛固酮（ADS）调节抗利尿激素晶体渗透压升高--晶体渗透压感受器--神经垂体释放ADH增多--促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收--尿量减少；反之晶体渗透压下降--尿量增多；血容量严重下降时，通过神经反射作用或血管紧张素Ⅱ的直接刺激作用--引起抗利尿激素分泌增加。醛固酮血容量下降及细胞外液缺钠——通过

5、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用——ADS分泌增多——肾保钠、保水、排钾作用加强——维护体液容量和血钠的平衡；反之排钠排尿增加。酸碱平衡PH值在7.35~7.45之间。调节机制：碳酸氢盐、磷酸盐、血浆蛋白、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统——中和H+。肺——排CO2肾——排酸细胞内调节——H+与K+、HCO2-与CL-交换。第二节水、钠代谢失衡病人的护理临床上失水与失钠常同时发生，统称为脱水或缺水。按失水和失钠的比例不同，脱水可分为高渗性、低渗性和等渗性。护理评估一、评估脱水性质（一）高渗性脱水失水多于失钠，血清钠>150mmol/L；细胞外液渗透压增高；绝大多数因为原发病

6、因直接引起，故又称原发性脱水。病因1．摄入水量不足长期饮食受限或停止，而未补充液体（仍无形失水）。2．水分丧失过多：①大量出汗；②超常失水（如气管切开、大面积烧伤疮面渗与挥发、糖尿病大量渗透性利尿等）。病理特点①细胞内缺水②口渴③ADH与ADS协同作用：高渗使ADH释放增加血容量下降使ADS分泌增多细胞内液组织间液临床表现1．基本表现主要包括四个方面。（1）一般表现：口渴是最早出现的主要症状；随后可出现尿少、尿比重高；病人可感疲倦乏力。（2）组织缺水体征：皮肤粘膜干燥、皮肤弹性差、舌纵沟增多、眼窝下陷、小儿前囟凹陷等，统称脱水征。（3）循环体征：当失水量达体重的5％以上病人

7、可出现脉搏细速、血压下降等循环功能不稳定的表现，严重时可发生低血容量性休克。（4）脑功能障碍症状：如谵妄、惊厥、昏迷以及体温调节功能异常所致的高热（又称脱水热）。实验室检查①尿比重高；②血清[Na+]>150mmol/L；③红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高。（二）低渗性脱水失钠多于失水，血清钠<135mmol／L，细胞外液渗透压降低；绝大多数病人是失水后处理不当间接引起；又称继发性脱水或慢性脱水。病因任何原因失水后，只补给水分而未补充适量钠盐或虽给水给盐而给盐不足，即可引起低渗性脱水；由于短时间的失水及其