未足月胎膜早破128例临床分析

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1、未足月胎膜早破128例临床分析作者：颜为红，陈奎喜，马俊【关键词】未足月胎膜早破;临床分析未足月胎膜早破(PPROM)是指胎膜早破发生在妊娠28周以后，不足37孕周者，发生率为2.0%～3.5%，临床观察越近足月发生率越高，发生在34孕周前者占19%，孕34周后者占81%，未足月胎膜早破是产科严重并发症之一。为探讨未足月胎膜早破对母婴的影响，现将128例未足月胎膜早破病例分析如下。1资料与方法1.1一般资料2004-2009年我院孕28～37周未足月胎膜早破128例，平均孕周35+1周，平均年龄26.6岁;其中单胎121例，双胎8例;经产妇17例，初产妇111例

2、。1.2诊断标准胎膜早破发生在妊娠不满37周者为未足月胎膜早破(PPROM)。1.3分组回顾性分析128例未足月胎膜早破对母婴的影响，将早产分为28～23+6周(A组)及34～37周(B组)两组。1.4统计学处理组间率比较采用精确概率法及χ2检验。2结果2.1未足月胎膜早破的原因见表1。2.2保胎、治疗情况入院确诊后，按胎膜早破常规护理，孕周<35周者，用肾上腺皮质激素促胎肺成熟，地塞米松10mg静脉注射，每日1次，共2次，破水时间>12h者，选用FDA分类为B类的广谱抗生素静脉滴注。宫口开大<2cm者60例用硫酸镁保胎治疗，宫口开大2～3cm

3、者68例用盐酸利托君保胎治疗。硫酸镁的用法为：硫酸镁5.0g溶于5%葡萄糖液100ml中静脉滴注，30min滴完，以后1.0～1.5g/h、滴速至宫缩<6次/h，24h总量不超过30g。利托君用法：盐酸利托君150ml溶于5%葡萄糖液500ml中开始50μg/min滴速，每30min增加50μg/min，至宫缩被抑制，最大给药浓度不超过300μg/min，宫缩抑制12～24h后改为口服，10mg每4～6h口服1次。2.3分娩方式69例经阴道分娩，剖宫产59例。2.4剖宫产指征见表2。表1128例未足月胎膜早破的原因表259例剖宫产指征2.5新生儿结局见表3

4、。表3新生儿结局(例)2.6不同孕龄未足月胎膜早破对产妇的影响见表4。表4不同孕龄未足月胎膜早破对产妇的影响(例)3讨论由于未足月胎膜早破(PPROM)发生后早产常不可避免，通常要考虑使用宫缩抑制剂来适当延长孕周，同时给予糖皮质激素促胎肺成熟治疗，以提高新生儿成活率，减少新生儿病死率，因此宫缩抑制剂、糖皮质激素以及抗生素的应用是处理未足月胎膜早破的三大措施[1]。3.1未足月胎膜早破的原因未足月胎膜早破的原因通常认为与生殖道病原微生物上行性感染、羊膜腔压力增高、胎膜受力不均，宫颈内口松弛，外来创伤，阴道pH值较高，绒毛膜中催乳素含量偏高，孕妇年龄较大、胎次较多、

5、吸烟，维生素C、铜元素缺乏有关，本文中73%未足月胎膜早破存在易发因素，因此加强产前检查，及早发现未足月胎膜早破的易发因素，对治疗未足月胎膜早破十分重要。3.2未足月胎膜早破保守治疗由于未足月胎膜早破(PPROM)发生后早产常不可避免，通常要考虑使用宫缩抑制剂来适当延长孕周，同时给予糖皮质激素治疗以提高新生儿成活率，减少新生儿病死率，目前最常使用的药物是硫酸镁和β-受体激动剂利托君。硫酸镁的作用机制是竞争钙离子在细胞膜上的结合位点，阻止钙离子内流，使细胞内钙离子浓度下降，从而松弛子宫平滑肌。同时可激活三磷酸腺苷酶(ATP)分解，导致ATP和子宫肌细胞肌浆蛋白轻链

6、激酶的磷酸化减少，从而抑制子宫收缩。硫酸镁抑制宫缩取得成功者96%宫口扩张仅1cm甚至更少，如果宫口扩张至2～3cm时，仅25%宫缩被成功抑制。利托君又称羟氨苄羟麻黄碱，商品名为安宝。其作用机制是β2受体激动剂与子宫平滑肌细胞膜受体结合，子宫肌层环腺苷酸水平增加，促使钙离子结合到肌浆内质网上，导致游离钙减少。同时激活腺苷酸环化酶，促进ATP转换cAMP，降低肌浆蛋白轻链激酶活性，从而抑制子宫收缩。对宫口开大2～3cm者，利托君可以延长分娩时间48h。3.3新生儿结局对A组(28～36+6周)及B组(34～37周)的新生儿窒息比较，新生儿窒息差异有显著性，A组新生

7、儿窒息率明显高于B组，新生儿死亡6例，均发生在A组。两组分娩方式比较差异无显著性。早产儿死亡主要原因是RDS，<34周者应尽可能延长孕周，使用宫缩抑制剂，必须使用糖皮质激素促胎肺成熟。产褥感染率A组显著高于B组。故<34周的未足月胎膜早破预防性应用抗生素预防感染。3.4未足月胎膜早破分娩时机的选择未足月胎膜早破的治疗是胎膜早破的治疗难点，一方面要延长孕周减少新生儿因不成熟而产生的疾病与死亡;另一方面随着破膜后时间延长，上行感染成为不可避免或原有的感染加重，发生严重感染并发症的危险性增加，同样可造成母儿预后不良[2]。如妊娠<32孕周，胎肺多不成

8、熟，新生儿并发症多，应选