幽门螺杆菌共识意见

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1、幽门螺杆菌共识意见（2003·安徽桐城）中华医学会消化病学分会　　1999年海南会议提出并经全国消化大会确认的"我国对幽门螺杆菌若干问题的共识意见"于2000年发表至今已三年余。三年多来，对幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,简称H.pylori或简写为HP或HP）的一些重要问题又有了新的认识，2000年欧洲Maastricht-2共识报告具有重要的指导意义，2002年第三届全国HP会议上广泛听取了大家对"共识"的意见，又经2003年安徽桐城中华全国HP共识会议（简称桐城会议）审核修订，现提出新的HP共识意见，以便在

2、推广应用中充实和完善。一、HP感染及其相关疾病　　流行病学调查表明，HP在一些国家或地区人群中的感染率仍很高，我国不同地区、不同民族胃内HP检出率为30%~80%,有很大差别。　　HP是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子。HP与胃癌发生相关：①流行病学调查表明，HP感染增加胃癌发生危险性；②根除HP可阻断或延缓胃粘膜萎缩和肠化进一步发展，但是否能逆转这两种病变尚需进一步研究；③根除HP可降低早期胃癌术后复发率；④单纯HP感染可在蒙古沙土鼠中诱发出胃癌；⑤携带某些毒力基因的HP可能与胃癌发生有更密切关系，但目前尚无明确的结论。胃癌的

3、发生是HP感染、宿主因素和环境因素共同作用的结果，宿主白介素-1b等基因多态性与HP感染后的胃酸状态及胃癌发生的危险性相关。　　HP是胃粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤重要的致病因素，表现在HP感染是MALT淋巴瘤产生的原因，胃MALT淋巴瘤在HP高发区常见、多发。根除HP可以治愈早期的胃MALT淋巴瘤。染色体的分析提示胃MALT淋巴瘤的发生可能有遗传背景。　　HP与非甾体类抗炎药（NSAID）是消化性溃疡发生的两个重要独立危险因素，单纯根除HP本身不足以预防NSAID溃疡。初次长期使用NSAID前根除HP可降低NSAID溃疡的

4、发生率，使用NSAID过程中根除HP不能加速NSAID溃疡的愈合。　　HP与胃食管反流病（GERD）的关系仍无肯定的结论。根除HP与多数GERD发生无关，一般不加重已存在的GERD。研究表明，胃窦为主的HP相关性胃炎病人胃酸分泌增加或无变化，但胃体为主的HP相关性胃炎胃酸分泌减少。根除HP后胃酸可恢复正常，胃粘膜炎症消退。胃体为主的HP相关性胃炎根除HP后,发生GERD的危险性有可能会增加，但该型胃炎所占比例很小。HP阳性的GERD病人长期服用质子泵抑制剂（PPI）可能会诱发或加重胃体粘膜萎缩，从而有可能增加胃癌发生的危险性。因此

5、，HP阳性的GERD应根除HP治疗。　　HP感染和功能性消化不良（FD）的关系仍未明确。有活动性HP感染的FD病人胃粘膜组织学检查几乎均有不同程度的慢性活动性胃炎，根除HP可使绝大多数病人胃粘膜炎症消退，并降低胃癌前期病变发展成胃癌的危险性。但仅能使少部分病人的消化不良症状得到缓解。个别报道显示，胃粘膜炎症程度重或溃疡型FD根除HP后症状缓解率较高。根除HP的效益与费用相比利大于弊。二、HP感染的诊断HP感染诊断标准原则上要求可靠、简单,以便于实施和推广。1．诊断方法:见表1表1常用HP检测方法的敏感性及特异性对比检测项目敏感性(

6、%)*特异性(%)*现症感染的诊断方法  　　细菌培养70～92100　　组织学检查(Warthin-Starry银染或改良Giemsa染色)93～9995～99　　尿素呼气试验#90～98.989～99　　快速尿素酶试验#75～9870～98　　粪便抗原检测89～9687～94曾经感染的诊断方法  　　血清HP抗体88～9986～99*此为一些文献报告的结果，实施时可因技术、试剂的不同而有很大差异#两者均为尿素酶依赖试验2．诊断标准：　　临床诊断任一项现症感染诊断方法阳性可诊断为HP感染；　　科研诊断细菌培养阳性或其他任两项阳性

7、。血清HP抗体单项检查可用于大样本流行病学调查。3．根除HP疗效判断：　　用于明确是否HP根除的复查应在根除治疗结束至少4周后进行。建议选用非侵入性的尿素呼气试验或粪便抗原检查。如临床疾病有必要进行内镜复查，也可用胃粘膜活检标本检测HP,此时应同时取胃窦、胃体粘膜检测。临床判断可仅用快速尿素酶试验；科研判断应再加另一基于活检标本的检查，二种方法均阴性可作为HP根除。三、HP感染的治疗　　HP感染的治疗首先需确定根除治疗的适应证，实施根除治疗时，应选择根除率高的治疗方案，以免引起全国范围HP及其他细菌对抗生素的普遍耐药性。1.HP感

8、染治疗适应症：见表2表2.HP的根除指征HP阳性的下列疾病必须支持不明确消化性溃疡*√  早期胃癌术后√  胃MALT淋巴瘤√  明显异常的慢性胃炎#√  计划使用NSAIDs √ 部分功能性消化不良（FD）△ √ GERD△ √ 胃癌家族史 √