《幽门螺杆菌共识》PPT课件

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1、2007幽门螺杆菌共识(庐山)解读南昌大学第一附属医院消化科徐萍西欧30-50%东欧70-90%美国/加拿大30-40%亚洲70-80%拉丁美洲70-90%非洲70-90%澳大利亚20%世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率幽门螺旋杆菌感染与消化系统疾病密切相关所有的HP感染者均会发展成胃炎-胃窦为主的胃炎或全胃炎15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡HP感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南——发展中国家幽门螺杆菌感染.胃肠病学.2007;12(1):40-52.幽门螺旋杆菌感染和胃癌HP感染慢

2、性胃炎萎缩型胃炎肠上皮化生不典型增生胃癌我国关于幽门螺杆菌的共识意见的形成第一次：1999年，海南会议，提出的“我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识”，该共识于2000年发表第二次：2003年，安徽桐城会议，提出的“第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识”，于2004年发表第三次：2007年，江西庐山，召开的“第三届全国Hp感染处理共识意见”会议，提出的全国Hp共识意见2003年来，我国对Hp处理中的一些重要问题又有新的认识和新的见解，2000年欧洲Maastricht-2共识报告以及2005年欧洲Maastricht-3共识报告对我国的启示幽门螺杆菌感染根除治

3、疗指征修改理由有明显异常的慢性胃炎的定义胃粘膜糜烂中-重度萎缩中-重度肠化（有肠化＝有萎缩）轻－中度异型增生（多与萎缩、肠化并存）我国新的慢性胃炎共识报告（2006年）已将有胃黏膜萎缩、糜烂或有消化不良症状的慢性胃炎作为根除Hp的指征；胃黏膜萎缩（有肠化者已定义为有萎缩）、糜烂是原来的指征。修改理由FD：原文中为部分FD，现将部分FD修改为非溃疡性消化不良（NUD）FD的诊断受病程（6个月）限制，而NUD则不受此限制在Hp阳性FD或NUD治疗策略中，根除Hp有相对高的费用-疗效比优势修改理由GERD：根除Hp不是治疗GERD，因此将GERD列入根除Hp指征不符合逻辑

4、部分研究认为根除Hp有可能增加GERD发生危险性Hp阳性GERD患者长期服用PPI可增加胃体萎缩发生的危险性，进而增加胃癌发生危险性的问题可在正文中作说明。修改理由特发性血小板减少性紫癜、不明原因的缺铁性贫血：这2项已作为Masstricht-3的根除Hp指征幽门螺旋杆菌根除治疗指征（2007年MaastrichtIII共识）消化性溃疡胃MALT淋巴瘤计划长期服用NSAID功能性消化不良早期胃癌术后萎缩性胃炎胃癌家族史不明原因的儿童缺铁性贫血特发性血小板减少性紫癜注：消化性溃疡：不论活动与否及有无并发症疾病强烈推荐一般推荐Hp感染可能引起缺铁性贫血

5、（IDA）Hp所致IDA可能的发病机制包括：继发于糜烂性胃炎的不明原因的血液丢失；继发于慢性胃体胃炎所致高胃酸缺乏引起的铁吸收降低；由于细菌对铁摄入和利用增加铁的消耗。根除Hp可逆转无症状胃炎病人的IDA并提高口服铁吸收。Hp感染引起特发性血小板减少性紫癜（ITP）一些研究提示：与对照组相比，ITP病人具有高的Hp感染率一篇公布的Hp感染和ITP的资料证实：在一部分病人中，根除治疗可以诱导明显的血小板应答无法解释的IDA和ITP病人，建议行Hp感染的检查和治疗Hp感染在其它肠外疾病无可证实的证据Hp感染的诊断Hp感染的诊断方法：侵入性方法侵入性检测方法:依赖于胃镜活

6、检快速尿素酶试验(RUT)胃黏膜直接涂片染色镜检胃黏膜组织切片染色镜检（如W-S银染、改良Giemsa染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化染色）细菌培养基因检测方法(如PCR、寡核苷酸探针杂交等)免疫检测尿素酶(IRUT)(内镜与活检钳消毒不严格可造成医源感染)Hp感染的诊断方法：非侵入性方法非侵入性检测方法:不依赖内镜检查13C或14C尿素呼气试验(UBT)15Ｎ尿氨排泄试验粪便Hp抗原检测、血清及分泌物（唾液、尿液等）抗体检测基因芯片和蛋白芯片检测(病人依从性较好)Hp感染诊断标准细菌培养、快速尿素酶试验、尿素呼吸试验、使用单克隆抗体的粪便Hp抗原检测中任一项阳性者Hp

7、形态学（涂片、组织学染色或免疫学染色）、免疫学（血清及分泌物抗体检测、粪便Hp抗原检测）、基因检测任二项阳性者更改内容：将Hp科研与临床诊断标准合二为一更改理由：面向临床，简单易行Hp感染根除的诊断标准推荐首选非侵入性技术，在根除治疗结束至少4周后进行：13C或14C尿素呼气试验阴性者单克隆抗体检测粪便Hp抗原阴性者基于胃窦和胃体两部位取材的快速尿素酶试验阴性者Hp诊断技术的使用由于Hp感染的诊断方法众多，各有优劣，除上述推荐的诊断及根除标准外，在使用过程中有着不同的适应症和注意事项，在共识中增加了在Hp诊断过程应中遵循下列的使用说明Hp诊断技术的使用使用抑酸药