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时间:2018-06-12
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1、幽门螺杆菌共识意见(2003·安徽桐城)中华医学会消化病学分会 1999年海南会议提出并经全国消化大会确认的"我国对幽门螺杆菌若干问题的共识意见"于2000年发表至今已三年余。三年多来,对幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,简称H.pylori或简写为HP或HP)的一些重要问题又有了新的认识,2000年欧洲Maastricht-2共识报告具有重要的指导意义,2002年第三届全国HP会议上广泛听取了大家对"共识"的意见,又经2003年安徽桐城中华全国HP共识会议(简称桐城会议)审核修订,现提出新的HP共识意
2、见,以便在推广应用中充实和完善。一、HP感染及其相关疾病 流行病学调查表明,HP在一些国家或地区人群中的感染率仍很高,我国不同地区、不同民族胃内HP检出率为30%~80%,有很大差别。 HP是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子。HP与胃癌发生相关:①流行病学调查表明,HP感染增加胃癌发生危险性;②根除HP可阻断或延缓胃粘膜萎缩和肠化进一步发展,但是否能逆转这两种病变尚需进一步研究;③根除HP可降低早期胃癌术后复发率;④单纯HP感染可在蒙古沙土鼠中诱发出胃癌;⑤携带某些毒力基因的HP可能与胃癌发生有更密切关系,但目前尚
3、无明确的结论。胃癌的发生是HP感染、宿主因素和环境因素共同作用的结果,宿主白介素-1b等基因多态性与HP感染后的胃酸状态及胃癌发生的危险性相关。 HP是胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤重要的致病因素,表现在HP感染是MALT淋巴瘤产生的原因,胃MALT淋巴瘤在HP高发区常见、多发。根除HP可以治愈早期的胃MALT淋巴瘤。染色体的分析提示胃MALT淋巴瘤的发生可能有遗传背景。 HP与非甾体类抗炎药(NSAID)是消化性溃疡发生的两个重要独立危险因素,单纯根除HP本身不足以预防NSAID溃疡。初次长期使用NSAID前
4、根除HP可降低NSAID溃疡的发生率,使用NSAID过程中根除HP不能加速NSAID溃疡的愈合。 HP与胃食管反流病(GERD)的关系仍无肯定的结论。根除HP与多数GERD发生无关,一般不加重已存在的GERD。研究表明,胃窦为主的HP相关性胃炎病人胃酸分泌增加或无变化,但胃体为主的HP相关性胃炎胃酸分泌减少。根除HP后胃酸可恢复正常,胃粘膜炎症消退。胃体为主的HP相关性胃炎根除HP后,发生GERD的危险性有可能会增加,但该型胃炎所占比例很小。HP阳性的GERD病人长期服用质子泵抑制剂(PPI)可能会诱发或加重胃体粘膜萎
5、缩,从而有可能增加胃癌发生的危险性。因此,HP阳性的GERD应根除HP治疗。 HP感染和功能性消化不良(FD)的关系仍未明确。有活动性HP感染的FD病人胃粘膜组织学检查几乎均有不同程度的慢性活动性胃炎,根除HP可使绝大多数病人胃粘膜炎症消退,并降低胃癌前期病变发展成胃癌的危险性。但仅能使少部分病人的消化不良症状得到缓解。个别报道显示,胃粘膜炎症程度重或溃疡型FD根除HP后症状缓解率较高。根除HP的效益与费用相比利大于弊。二、HP感染的诊断HP感染诊断标准原则上要求可靠、简单,以便于实施和推广。41.诊断方法:见表1表1
6、常用HP检测方法的敏感性及特异性对比检测项目敏感性(%)*特异性(%)*现症感染的诊断方法 细菌培养70~92100 组织学检查(Warthin-Starry银染或改良Giemsa染色)93~9995~99 尿素呼气试验#90~98.989~99 快速尿素酶试验#75~9870~98 粪便抗原检测89~9687~94曾经感染的诊断方法 血清HP抗体88~9986~99*此为一些文献报告的结果,实施时可因技术、试剂的不同而有很大差异#两者均为尿素酶依赖试验2.诊断标准: 临床诊断任一项现症感染诊断方法
7、阳性可诊断为HP感染; 科研诊断细菌培养阳性或其他任两项阳性。血清HP抗体单项检查可用于大样本流行病学调查。3.根除HP疗效判断: 用于明确是否HP根除的复查应在根除治疗结束至少4周后进行。建议选用非侵入性的尿素呼气试验或粪便抗原检查。如临床疾病有必要进行内镜复查,也可用胃粘膜活检标本检测HP,此时应同时取胃窦、胃体粘膜检测。临床判断可仅用快速尿素酶试验;科研判断应再加另一基于活检标本的检查,二种方法均阴性可作为HP根除。三、HP感染的治疗 HP感染的治疗首先需确定根除治疗的适应证,实施根除治疗时,应选择根除率高的
8、治疗方案,以免引起全国范围HP及其他细菌对抗生素的普遍耐药性。1.HP感染治疗适应症:见表2表2.HP的根除指征HP阳性的下列疾病必须支持不明确消化性溃疡*√ 早期胃癌术后√ 胃MALT淋巴瘤√ 明显异常的慢性胃炎#√ 计划使用NSAIDs √ 部分功能性消化不良(FD)△ √ 4GERD△ √ 胃癌家族史
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