三、iii型超敏反应

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1、第十七章超敏反应（hypersensitivity）免疫学教研室2010-11主要内容1、概述2、Ⅰ型超敏反应3、Ⅱ型超敏反应4、Ⅲ型超敏反应5、Ⅳ型超敏反应掌握：1、超敏反应的概念2、各型超敏反应的发生机制及常见疾病3、I型超敏反应的防治原则熟悉：I型超敏反应性疾病的特点教学要求超敏反应（hypersensitivity）:又称变态反应（allergy），是机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。概述根据发生机制和临床特点超敏反应分为：Ⅰ型超敏反应过敏反应Ⅱ型超敏反应细胞溶解型或细胞毒型

2、Ⅲ型超敏反应免疫复合物型或血管炎型Ⅳ型超敏反应迟发型超敏反应第一节I型超敏反应（typeⅠhypersensitivity）HeinzKustner库斯纳CarlPrausnitz普劳斯尼兹呼吸困难皮肤瘙痒血清，皮内注射24小时后同一部位注射鱼浸出液Prausnitz-Kustnerreaction1921年Dr.KimishigeIshizakaIgEAntigenFcReceptorIgEIdentificationofIgEasthereaginicantibody（1966）1）主要由特异性IgE介导，可发生于局部，

3、亦可发生于全身；2）反应发生迅速，分为“即刻相”反应和“延缓相”反应；3）通常引起机体生理功能紊乱；4）具有明显的个体差异和遗传倾向。I型超敏反应的特点：一、参与I型超敏反应的主要成分（一）变应原（allergens）是能够选择性诱导机体产生特异性IgE抗体的免疫应答，引起速发型变态反应的抗原物质。常见的变应原主要有：1)某些药物或化学物质：如青霉素；2)接触或吸入性变应原:花粉颗粒、真菌菌丝、螨、异种动物蛋白质成分等;3)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾、防腐剂等;4）其它。1.IgE*IgE的产生：IL-4是诱导Ｂ细胞产生

4、特异性IgE的重要细胞因子；*IgE为亲细胞性抗体，通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合，使机体处于致敏状态。（二）IgE及其受体CD4+初始T细胞IL-4等IL-4等特异性的B细胞增殖分化为浆细胞IgECD4+Th2细胞2.IgE受体FcεRI——高亲和力受体FcεRII——低亲和力受体1.肥大细胞和嗜碱性粒细胞*分布肥大细胞:血管、神经周围及皮下嗜碱性粒细胞:外周血*细胞生物学特征1）表面均表达高亲和力FcεRI；2）胞质内含嗜碱性颗粒，可释放生物活性介质。（三）肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞2.

5、嗜酸性粒细胞*分布：呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜组织中*细胞生物学特征：可释放生物活性介质二、发生机制（一）机体致敏变应原初次刺激机体→Ｂ细胞产生特异性IgE→IgEFｃ段与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面FｃεRI结合→机体处于致敏状态（二）IgE交叉连接引发细胞活化相同变应原再次进入机体→与致敏肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgE的Fab段特异性结合→脱颗粒→释放生物活性介质→作用于效应组织和器官→局部或全身发生过敏反应肥大细胞致敏过程（三）释放生物活性介质1.预先形成的介质：组胺、激肽原酶2.新合成的介质：白三烯（leucotr

6、ienes，LTs）前列腺素D2（prostaglandin-D2，PGD2）血小板活化因子(plateletactivatingfactor，PAF)细胞因子（四）局部或全身性I型超敏反应发生即刻反应（或早期反应）：接触变应原后数秒内发生，可持续数小时；晚期反应：发生在变应原刺激后4~6小时，可持续数天或更长时间。（一）全身过敏性反应1.药物过敏性休克2.血清过敏性休克（二）局部过敏性反应1.呼吸道过敏反应：支气管哮喘、花粉症2.消化道过敏反应3.皮肤过敏反应三、临床常见的疾病皮肤过敏症眼睑水肿荨麻疹（一）变应原检测找出变

7、应原，避免接触询问病史、皮肤试验（二）脱敏治疗１.异种免疫血清脱敏疗法２.特异性变应原脱敏疗法四、防治原则（三）药物防治1.抑制生物活性介质合成和释放；2.生物活性介质拮抗剂；3.改善效应器官反应性；（四）免疫新疗法第二节II型超敏反应（typeIIhypersensitivity）是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面的相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞的参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。（一）靶细胞及其表面抗原*靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞、被抗原表位结合的自身组织细胞；*抗原：同

8、种异型抗原（ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原等）、共同抗原、改变的自身抗原、与自身组织细胞表面结合的药物半抗原等。一、发生机制（二）抗体、补体和效应细胞的作用１、抗体：主要是IgG、IgM抗体。２、补体3、效应细胞：巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞。*激活补体→溶解靶细胞*激活吞噬细胞→