III型超敏反应资料.ppt

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1、第一节III型超敏反应毛细血管扩张通透性增加平滑肌痉挛腺体分泌增加致敏阶段效应阶段发敏阶段变应原再次进入变应原初入IgE产生肥大细胞致敏膜收缩脱颗粒组胺LTsPGPAF激肽原酶呼吸道、消化道、皮肤及全身的过敏反应。毛细血管腺体平滑肌III型超敏反应掌握III型超敏反应的发生机制和常见疾病分类Ⅰ型超敏反应过敏反应Ⅱ型超敏反应细胞溶解型或细胞毒型Ⅲ型超敏反应免疫复合物型或血管炎型Ⅳ型超敏反应迟发型超敏反应III型超敏反应又称抗原抗体复合物型超敏反应。指抗原进入机体，刺激机体产生相应抗体（IgG、IgM或IgA），相应抗体与进入的抗原结合成免疫复合物（IC），在某些条件下，免疫复合物未能及时

2、清除，沉积于毛细血管壁等组织，通过激活补体，吸引中性粒细胞及其他细胞，引起血管及其周围组织炎症反应和损伤。又称血管炎型超敏反应。变应原：内源性抗原：类风湿关节炎的IgG，全身性红斑狼疮患者的核抗原，肿瘤抗原如淋巴肉瘤，白血病等。外源性抗原：细菌、病毒、寄生虫、药物、异种血清；有IgGorIgMborIgA参与；变应原与相应抗体形成中等大小可溶性复合物并沉积于血管的基底膜；有补体参与并导致组织损伤。（一）发生机制1．中等大小可溶性免疫复合物的形成与沉积抗原量远远大于抗体量时或抗体量远远大于抗原量时小分子可溶性免疫复合物肾小球滤过而排出抗体量与抗原量比例合适时：吞噬细胞大分子不溶性免疫复合

3、物抗原量稍多于抗体量时中等大小可溶性免疫复合物2.免疫复合物沉积引起的组织损伤（1）过敏毒素作用补体C3aC4aC5a嗜碱粒细胞组胺等补体C5a（趋化作用）肾小球基底膜、关节滑膜、心瓣膜（2）趋化作用中性粒细胞溶酶体酶补体C3b微血栓（3）血小板凝聚形成微血栓免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制1.补体的作用C3a、C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的C3a、C5a炎性介质释放毛细血管通透性增加、渗出增加吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位2.中性粒细胞的作用：释放溶酶体酶(包括蛋白水解酶、胶原酶和弹力纤维酶)水解血管及其周围组织。受体结合3.血小板的作用：肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化释放血

4、小板活化因子激活血小板局部缺血、坏死释放血管活性胺水肿2、（二）特点1、变应原：内源性抗原，外源性抗原2、有IgGorIgMorIgA参与；3、变应原与相应抗体形成中等大小可溶性复合物并沉积于血管的基底膜；4、有补体参与并导致组织损伤。（三）常见疾病1、链球菌感染后的肾小球肾炎一般发生于链球菌感染后2-3w（链球菌的M蛋白抗原）2、血清病治疗破伤风或白喉患者时，往往由于初次一次注射大量抗毒血清后出现异常反应。通常是在注射抗毒素血清后7-14天发病。病程一般短，能自愈。（异种动物血清）3、类风湿性关节炎原因不明，可能是病毒等持续感染引起体内IgG变性，刺激机体产生抗变性IgG抗体（多为I

5、gM），形成抗原抗体复合物沉积于小关节滑膜。（自身变性的IgG产生抗变性IgG的IgM抗体）4、局部免疫复合物病类毒素毒素马血清抗毒素超敏反应抗体抗原2、血清病3、类风湿性关节炎体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子，IgM类)，形成IC，沉积于全身小关节滑膜处，引起小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。（三）Ⅲ型超敏反应的常见疾病4.局部免疫复合物病（1）Arthus反应马血清家兔（2）人类局部免疫复合物病（1）胰岛素糖尿病人局部出现红肿。（2）过敏性肺炎皮下多次注射局部多次注射局部红肿、出血及坏死。细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，

6、沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。系统性红斑狼疮（抗原为自身的DNA，抗DNA的IgG或IgM）。患者，女，35岁。病人于5年前，无何诱因开始两手指关节疼痛，晨起时感觉疼痛的指关节僵硬，时过不久，两腕关节也开始疼痛，时轻时重。近1年来病情逐渐加重，指关节与腕关节均变形。在病程中病人感觉周身不适，有时发热，食欲不振。考虑诊断为什么病，做何辅助诊断检查？病例分析考虑类风湿性关节炎病人为年轻女性，病情的主要特点为手指关节与腕关节长期疼痛、有晨僵、肿胀、畸形。辅助检查：类风湿因子、血沉、X线检查X线主要是骨质疏松，以至关节腔狭窄。风湿性关节炎：主要是大关节疼痛，且有对

7、称性、多发性、游走性疼痛的特点，恢复期关节可不遗留任何畸形。诊断依据在Ⅱ型（细胞毒型）超敏反应中A．是抗体直接引起细菌溶解B．导致细胞或组织破坏的机制与补体活化有关C．细胞毒T细胞参与反应D．组织胺释放在早期阶段起重要作用E．致敏T细胞发挥作用以下何种物质与Ⅰ型变态反应无关：A.IgAB.嗜碱性粒细胞C.肥大细胞D.趋化性介质E.IgE链球菌感染后肾小球肾炎常发生何型变态反应：A.Ⅰ型B.Ⅱ型C.Ⅲ型D.Ⅳ型E.均可发生过敏性气喘患者，下列何种