血液透析相关高血压的治疗对策

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1、血液透析相关高血压的治疗对策血液透析相关高血压是指在血液透析充分的状态下，患者透析前平均动脉压（MAP）>106mmHg（即收缩压大于140mmHg，舒张压大于90mmHg，1mmHg=0.133kPa）。在平均44h动态血压监测中，血透患者收缩压>135mmHg，舒张压>85mmHg。根据HEMO研究报道，维持性血液透析（MHD）患者高血压的发生率大于70%，服用降压药占75%，其中72%以上的患者服用降压药后血压未能降至正常。部分患者经合理联合应用3种以上降压药，血压仍不能控制在正常水平，临床上称之为“难治性高血压”（5

2、%）。   1透析充分时药物治疗指征   根据K-DOQI指南，推荐透析前血压控制在<140/90mmHg，透析后血压<130/80mmHg。   1.1相对指征，推荐早期用药   （1）MAP超过98~106mmHg，患者已接受红细胞生成素（EPO）治疗，无贫血，无左心室肥厚（LVH）。（2）透析前MAP超过98mmHg，伴LVH。   1.2绝对指征，必须药物治疗   （1）透析前MAP超过106mmHg。（2）透析前MAP超过98~106mmHg，EPO治疗中仍有贫血或伴LVH。   2血液透析相关高血压发病机制   

3、2.1水钠潴留   MHD患者几乎无残余肾功能，如果不能控制水钠摄入，透析不能有效清除体内多余水分致使水钠失衡，细胞外液及体液容量增加。心输出量增多，外周血管阻力增高，从而导致血压升高，也是难治性高血压的主要原因。   2.2肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活跃   有5%~10%患者经充分透析已达到干体重，高血压仍不能控制，脱水越多血压反而更高，而双肾切除，阻断RAAS轴后，血压能奇迹般地得到控制，这部分患者高血压与RAAS活性增高有关。特别是血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可使血管平滑肌收缩，促进神经末梢释放去甲肾上腺素

4、，导致血管平滑肌细胞增生，长期作用使血管对降压药的反应性降低，血管顺应性降低，加重收缩期高血压和血管损伤致局部缺血，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），可使血压下降。   2.3交感神经系统活性增高   慢性肾功能衰竭（CRF）患者常有自主神经系统功能异常，压力反射弧感受器受损，即对正常压力反射感受阈值增高，使传入神经阻滞。MHD患者交感神经系统活性增高，血浆去甲肾上腺素（NA）升高及神经肽γ浓度增加，这可能与神经元摄入减少有关。交感神经系统活性增高与血管阻力和血压升高有关。   2.4内源

5、性类洋地黄物质   内源性类洋地黄物质酷似硅巴因，可能与MHD患者钠敏感、低肾素性高血压有关。内源性类洋地黄物质可能产生于下丘脑或肾上腺皮质，能减少肾脏钠重吸收，但可抑制钠-钾-ATP酶，使细胞钠离子浓度增高，钙离子外流受抑制，平滑肌钙浓度增加，血管张力增高。   2.5内皮衍生因子   内皮细胞具有强大内分泌活性，可释放多种血管活性物质，一氧化氮（NO）为调节血管张力活性物质之一，内皮素（ET）则具有收缩和促进细胞增生活性，MHD血压增高与NO不足和ET过多有关。   2.6促红细胞生成素   促红细胞生成素（EPO）治疗

6、相关性高血压的可能原因：   （1）贫血纠正后，血细胞压积升高引起全血粘度增加，导致总外周血管阻力增加。   （2）组织供氧改善，低氧性血管舒张作用消失。   （3）EPO直接缩血管作用。   （4）EPO能增加血小板胞质内游离钙的释放，使血管平滑肌摄取钙增加，导致血管张力增加或使血管对缩血管物质的反应性增加。   （5）EPO可使MHD患者ET升高。   （6）EPO能作为血管平滑肌细胞的生长因子，促使血管肥大和功能改变，抑制NO的释放。   2.7甲状旁腺功能亢进   MHD患者继发性甲状旁腺功能亢进（甲旁亢），甲状旁腺

7、素（PTH）分泌增加使细胞内钙离子增高，血管收缩，从而导致高血压。用活性维生素D治疗甲旁亢患者，可使血清PTH和平均动脉压下降。   2.8动脉硬化、血管顺应性下降   MHD患者主动脉及大动脉的弹性下降，由于长期血管钙化及纤维化使血管硬度增加、动脉顺应性下降，导致脉压差增加，收缩压升高，而收缩压升高又加重动脉僵硬及损伤，形成恶性循环。   3血液透析相关高血压的治疗   3.1严格控制水、盐摄入量   目前，我国MHD患者普遍存在体重增长过多。控制水和钠的摄入是治疗MHD高血压的重要步骤。MHD患者体重增长应少于1kg/d

8、，摄入盐少于2~3g/d，控制水钠摄入量后减少容量负荷，有助于控制血压。   3.2评估干体重   评估干体重是很棘手的实际问题，干体重是一个经验性概念，干体重有三种定义：（1）患者不仅没有水肿，而且体内水、钠含量或其他重要成分的含量均降到再低一点就会发生低血压时的体重。（2）透析后患者坐