外科治疗结肠癌致急性肠梗阻疗效观察

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1、外科治疗结肠癌致急性肠梗阻疗效观察【摘要】目的探讨结肠癌并发急性肠梗阻的外科治疗方法，观察外科治疗结肠癌致急性肠梗阻的临床疗效。方法采用回顾性分析方法，分析我院收治的结肠癌并发急性肠梗阻的临床资料。探讨80例患者的外科治疗方法及效果。其中右半结肠癌并发梗阻24例，左半结肠癌和直肠癌并梗阻56例。结果80例均行外科治疗,其中64例行结肠一期切除吻合术，包括右半结肠癌并发梗阻24例，左半结肠癌和直肠癌并梗阻40例；12例采用分期手术；4例行一期造瘘、二期肿瘤切除吻合术。术后并发吻合口瘘2例，肺部感染2例，切口感染4例，手术并发症发生率10%(8/80)。随访统计0.5、1、3年的生存率

2、分别为：89％,75％,59%。结论手术治疗结肠癌并肠梗阻临床疗效明显，Ⅰ期切除吻合手术治疗结肠癌并梗阻是可行的，预后良好，得临床推广。�【关键词】结肠癌；肠梗阻；外科治疗�作者单位：271103新汶矿业集团莱芜中心医院外二科��102.1cDNA芯片扫描及数据分析结果对多形性胶质母细胞瘤cDNA芯片扫描图使用GenePixPro3.0软件提取数据并进行去除冗余和标准化处理，多形性胶质母细胞瘤放疗60Gy后组织与正常组织比较。Ratio值>12的2个IL1RN(interleukin1receptorantagonist)，IGLV(immunoglobulinkappavaria

3、ble);Ratio值<0.03的3个，如PRB4(proline-richproteinBstNIsubfamily4)、CLSG(clusterinlysissulfatedglycoprotein)、TGFB3(transforminggrowthfactor,beta3)等。�2.2多形性胶质母细胞瘤放疗60Gy后与放疗前组织比较，表达差异基因中改变最明显的功能群是免疫系统相关的基因，如IL1RN等上调。细胞增殖、细胞调亡、细胞周期、DNA修复系统也有部分基因发生明显变化，如MLL5上调、POLR2B下调等。�3讨论�多形性胶质母细胞瘤是人类恶性程度极高、预后不佳的肿瘤之一

4、，严重影响着人类的生命和生活质量，已有研究表明可用SF2来预测多形性胶质母细胞瘤细胞株或组织的放射敏感性，提示根据癌细胞受照射6010Gy后的改变即可判断放射敏感性［3］。但通过细胞培养技术来观察的终点指标，牵涉到细胞培养、时间长等复杂因素，目前临床仍然无法应用，因此很有必要对其中间指标，如基因表达等进行研究，以探讨放射敏感性的分子生物学机制及寻找标志基因。�多形性胶质母细胞瘤放疗60Gy前后差异表达基因中改变最明显的基因，包括与中性粒细胞、T细胞、B细胞、免疫球蛋白、组织相容性蛋白HLA、细胞因子以及免疫细胞活化、增值、死亡、信号传递途径等相关的基因，这些基因在放疗前或放疗后的组

5、织与正常组织对比大多数未见表达差异［4］。IL1RN是一个非常重要的前炎症细胞因子,在炎症免疫损伤机制中起着主要的调节作用。该基因表达上调有助于促进B、T细胞成熟、增殖，引起CTL、LAK、NK的上调表达，诱导单核细胞分泌IL-1、IL-6、TNF、IFN等作用。IL1RN表达上调，对中性粒细胞、树突状细胞同时具有趋化作用。在神经、内分泌、免疫以及其他细胞胞吐中起着重要调节作用［5］。�Runx1基因具有在DN期细胞调节CD�+�4沉默子功能，Runx1缺乏时CD�+�8表达降低，CD4去抑制加剧。FN1表达下调，它与非受体蛋白酪氨酸激酶TEC家族结合，参与B细胞的分化、发育、增殖

6、和凋亡过程，在其信号转导过程中处于重要位置。综上所述，免疫相关基因绝大多数表现为上调，极少数下调也是为了减少免疫细胞的凋亡或免疫抑制细胞数，总的来说，放疗6010Gy后，肿瘤组织出现局部免疫增强现象，这可能是射线作用于肿瘤组织后首先造成组织损伤，如自由基破坏血清中的蛋白酶抑制剂，同时增强弹性蛋白酶的作用，直接造成组织损伤，机体应激而出现免疫增强，包括固有免疫应答及适应性免疫应答。提示对肿瘤组织而言，射线及免疫反应有共同杀伤的作用［5］。�从以上差异的基因功能分析来看，多形性胶质母细胞瘤组织照射60Gy后，已体现射线作用于肿瘤组织后基因表达的改变：免疫相关基因绝大多数表现为上调，极少

7、数下调也是为了减少免疫细胞的凋亡或免疫抑制细胞数，提高免疫力；抑制细胞生长、增殖以及诱导细胞凋亡的基因上调，促进细胞生长、DNA修复基因下调，从而可以使肿瘤组织细胞增殖与死亡失衡。提示对多形性胶质母细胞瘤组织照射60Gy后免疫相关基因表达改变的研究可以更好地阐明放射敏感性差异的机理，为在放疗前或放疗早期寻找到预测放射敏感性的分子标志物提供理论依据。�参考文献�［1］TaggartCC,GreeneCM,McEovaneyNG,etal.Secretoryleucopr