主动脉夹层35例临床诊治研究

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1、主动脉夹层35例临床诊治研究【摘要】目的探讨主动脉夹层临床诊治分析。方法回顾总结2008年1月至2010年6月诊治的主动脉夹层35例临床资料进行分析。结果35例主动脉夹层经内科治疗，死亡4例，其中3例死于夹层动脉瘤破裂，1例死于急性心肌梗死。31例病情稳定后选择外科手术治疗15例，经导管覆膜支架植入术治疗10例。结论主动脉夹层是凶险的心血管急症，及早选择合理的影像学检查明确诊断，应用有效的降压措施和控制心率使收缩压(SBP)控制在100~110mmHg，心率60~70次/min，能够有效的避免夹层进展和破裂发生的危险性。�【关键词】主动脉夹层;诊治分析主动脉夹层分离(aorticdiss

2、ection,AD)为极为凶险的心血管急症，主动脉夹层分离内膜撕裂，由于血流的顺向和逆向冲击，剥离范围会逐渐增大，48h内病死率高达50%［1］。由于夹层累及部位、范围和程度的不同，该症的临床表现多种多样；本病具有发病急、病情复杂、进展迅速、漏诊、误诊率高、病死率高特点，且有逐年升高趋势。我们对诊治的35例主动脉夹层进行总结分析，现报告如下。�1资料与方法�1.1一般资料5本组病例来自2008年1月至2010年6月诊治的主动脉夹层35例。其中男22例，女13例，年龄22~79岁。病因：高血压病史者30例，马凡综合征2例；原因未明者3例。发病诱因：用力及劳累时发病28例，进食时5例，夜间睡

3、眠时1例，无明显诱因1例。�1.2临床症状及体征首发症状为突发剧烈胸部和/或背部撕裂样痛27例，放射至腹部、腰部；胸闷或呼吸困难8例。体格检查：高血压26例、低血压9例；双上肢动脉搏动不对称或者血压差值>20mmHg(1mmHg=0．133kPa)29例；心脏杂音16例；下肢动脉搏动减弱或消失9例。�1.3辅助检查对本组35例主动脉夹层(按是否累及升主动脉和降主动脉分为A型29例B型6例)进行了ECG、X线、UCG彩色多普勒、CT、MRI检查，以了解辅助检查对本病诊断符合情况，具体见表1。�1.4内科治疗在监护的条件下密切观察生命体征，绝对卧床休息，监测四肢血压，给予镇静、止痛。主要用吗

4、啡、杜冷丁、安定等；降压所有高血压患者降压予以硝普钠50mg+5％葡萄糖液或生理盐水液50ml，微量输液泵避光推注。要求6h达到目标血压(100~110/60~70mmHg)；口服倍他乐克控制心率在60~70次/min；达目标血压后加服血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)贝那普利20mg/d或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)缬沙坦80mg，2次/d；钙离子拮抗剂维持血压，控制心率，使血压和心率控制在较好的水平。� 52结果�35例主动脉夹层经内科治疗，死亡4例，其中3例死于夹层动脉瘤破裂，1例死于急性心肌梗死合。31例病情稳定后选择外科手术治疗15例，经导管覆膜支架植入术治疗10例。�3讨论

5、�主动脉夹层致病因素：高血压、马凡氏综合征、主动脉狭窄、主动脉硬化、妊娠、创伤是主动脉夹层易患因素，其中高血压为最常见的病因。产生机制为：高血压、血管畸形及主动脉的慢性炎症使主动脉细胞增殖、凋亡产生变化导致维持细胞与细胞外基质间的平衡产生变化，导致血管重构、血管壁变薄，发生动脉内膜撕裂、动脉管壁剥离及血肿在动脉壁中间蔓延扩大至全层是夹层血肿发病的病理过程。�针对主动脉夹层X线检查：胸片示主动脉影增宽者，其中可见内膜钙化且钙化层至主动脉外缘距离>1cm者，5可以考虑本病但不能够确诊；心电图检查如无急性缺血性改变可以初步与心肌梗死鉴别；彩色多普勒方便、无创伤、可兼顾心脏诊断，但分辨率低，特别

6、是经胸超声难以显示主动脉弓及降主动脉病变；CT已是较为迅速有效的确诊手段能够清晰显示血管病变的范围、破口位置、分支血管受累及情况，对确定治疗方案也具有指导意义，目前已取代血管造影成为诊断主动脉夹层的首选方法［2］；DSA操作复杂，创伤大，技术要求高，操作不当可导致夹层破裂出血、动脉瘤等并发症，对血管显示好，对周围组织显示差。�高血压与主动脉夹层密切相关，是其主要病因之一［3］,有高血压时，血流对血管作用的切应力增加，横向切应力的增加使中层平滑肌代偿性增加，弹力纤维增多，对抗此切应力的增加，当切应力的增加超过中层代偿能力时，则引起中层结构的破坏，易发生夹层。有效控制夹层患者的高血压的目的不

7、仅在于降低血压本身，还在于全面降低夹层进展和破裂发生的危险性。�夹层撕裂后最初数小时病死率最高，早期的药物治疗是关键。内科药物治疗主要是及时使用控制血压、抑制心肌收缩力和减慢左室收缩速率的药物，治疗目标是使收缩压(SBP)控制在100~110mmHg，心率60~70次/min［4］,降低血压及左心室收缩速度，既可减少夹层进一步剥离，也可防止或减少瘤体破裂;降压以联合用药为主，首选β受体阻滞剂可使心肌收缩力和左室射血速率降低同时降低血