不同时点血糖及冠心病关系

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1、不同时点血糖及冠心病关系摘　要：糖尿病与冠心病关系密切。在冠心病患者中，绝大多数患者合并糖代谢异常或糖尿病。然而在临床工作中，因口服葡萄糖耐量试验需多次抽血而不被患者广泛接受，造成漏诊情况相当普遍。为了减少误诊，探求既简便又实用的血糖筛查方法以及对冠心病和心血管事件的预测方法，本文对空腹血糖、餐后血糖、随机血糖、糖化血红蛋白等指标的临床价值及其与冠心病发病和心血管事件预测的关系进行了综合分析。关键词：糖尿病；冠心病；75同时点血糖；糖化血红蛋白；心血管事件中图分类号：R541.4　文献标志码：A　文章编号：1672―4208(2011)02―0058―0362004年美国糖

2、尿病协会历史性地正式将糖尿病定义为冠心病的等危症，国际糖尿病协会主席甚至直言糖尿病就是冠心病，可见，糖尿病和冠心病关系密切。然而，2005年中国心脏调查发现，中国冠心病住院患者中绝大多数合并糖代谢异常，若不进行口服葡萄糖耐量试验(OGTY)，仅依靠检测空腹血糖(FPG)，将有87.4％糖调节异常和80.5％糖尿病患者被漏诊。为了减少临床漏诊，探求既简便又实用的血糖筛查方法，以及对冠心病和心血管事件的预测、判断方法，笔者就空腹血糖、餐后血糖(PPG)、随机血糖、糖化血红蛋白(HbAlc)等反映血糖控制水平的指标与冠心病的发病和心血管事件预测的关系方面的研究进展综述如下。1　高

3、血糖对血管的损害作用糖尿病可导致视网膜，肾小球和周围神经的微血管病变，以及加速大血管动脉粥样硬化疾病的发生，而这些动脉会影响心脏、大脑和下肢的血供。血糖异常是冠心病的连续危险因素。英国的一项研究结果表明：严格控制血糖可大大减少微血管病变的发生，但对大血管的作用有限。然而，对不同血糖控制水平的研究证实，控制高血糖者大血管并发症包括心肌梗死、脑卒中、周围血管病变、心力衰竭等均减少。6有学者提出“血管衰竭”的概念，认为餐后高血糖是一种导致血管衰竭的重要的病理生理状态。高血糖对血管具有直接损害的作用，高血糖可抑制内皮细胞DNA合成，血管内皮屏障作用受损。高血糖通过激活糖醛还原酶引起

4、内皮细胞多元醇通路亢进，中层平滑肌细胞向内膜下迁移、增生。血管内皮细胞在高糖环境中，可产生大量的线粒体超氧化物，诱导炎症反应，影响MMPs的活性，导致细胞外基质沉积。在糖耐量受损(IGT)阶段，血清c反应蛋白(CRP)明显升高，并与血糖正相关。高敏CRP是目前与动脉硬化关系最密切的炎症标志物。胰岛素抵抗多伴发一定程度的高胰岛素血症。目前认为血管内皮细胞，动脉中层平滑肌细胞也为胰岛素敏感细胞，并存胰岛素抵抗情况时，胰岛素刺激内皮细胞及血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和肥厚，糖基化终产物与血管重塑。在糖基化终末产物(AGEs)形成过程中，产生大量的自由基，诱导强烈的氧化应激参与机

5、体损伤。AGEs诱导树突状细胞成熟，从而促进T细胞增殖和血管活性因子分泌，引起动脉粥样硬化。AGEs可以改变细胞外基质的成分，在血管壁堆积可引起胶原纤维间过度交联，导致血管硬化、增厚及功能改变，顺应性降低，损伤内皮细胞，促进平滑肌细胞分化与增殖。2　空腹血糖、餐后血糖与冠心病有研究认为在冠心病患者中，空腹血糖受损(IFG)是冠心病的独立危险因素，且与心血管事件全因病死率有关。餐后血糖不被认为是冠心病的独立危险因素，它与心血管事件无明显关系。但现在，越来越多的研究认为，餐后血糖是冠心病的独立危险因素。在早期糖尿病患者中，即使空腹血糖和糖化血红蛋白在正常值范围，餐后高血糖不仅会

6、导致微血管病变，也会导致像急性心肌梗死和脑卒中等大血管并发症。有研究发现，调整其他心血管因素(如体重指数、血压、总胆固醇和吸烟)后，餐后2小时血糖(6hPG)与冠心病的病死率仍有相关关系，且空腹血糖与死亡率的相关性不独立于2hPG，而2hPG与死亡率的相关性独立于空腹血糖，该研究观察到在任何空腹血糖水平，心血管死亡的危险性随着负荷后2h血糖水平升高而上升，负荷后血糖水平是心血管死亡和全因死亡的独立预测因素，而空腹血糖对心血管死亡和全因死亡的预测能力取决于其伴随的负荷后血糖水平。且有研究表明空腹血糖与冠心病风险无关。一项荟萃分析(选取20项研究，95783个样本)认为，餐后血

7、糖与心血管事件相关。且IGT患者冠状动脉病变程度更为严重，主要表现为病变发生率高，单支病变发生率低，IGT与冠状动脉病变严重程度是独立相关的。一项干预性研究STOP―NIDDM试验指出，治疗糖尿病，特别是控制餐后高血糖。可使患高血压的风险下降34％，减少49％的心血管事件。3　糖化血红蛋白与冠心病欧洲前瞻性癌症调查诺福克地区组(EPIC―Norfolk)纳入10323例患者，平均随访6年，进行健康和生活方式的问卷调查并测量HbAlc浓度，观察冠心病事件(住院或因冠心病死亡)、心血管事件(住院或冠心病死亡、脑卒中或其