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1、曲美他嗪治疗缺血性心肌病40例疗效观察【摘要】目的观察曲美他嗪治疗缺血性心肌病的临床疗效。方法选择2006年1月至2010年1月我科收治的缺血性心肌病患者共76例,随机分为两组:对照组36例,观察组40例。用6min步行试验(6MWT)、超声心动图(UCG)评价曲美他嗪辅助治疗缺血性心肌病的疗效。结果观察组治疗前后自身比较:除左室射血分数(LVEF)以外,6min步行距离(6MWD)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)差异均有统计学意义;治疗后的组间比较示曲
2、美他嗪进一步提高缺血性心肌病患者的6MWD,降低LVESVI,无不良反应出现。结论曲美他嗪可减轻心肌缺血,减少耗氧量,对心脏有保护作用,可作为治疗缺血性心肌病的常规联用药物。�【关键词】曲美他嗪;缺血性心肌病;疗效观察缺血性心肌病(ischemiccardiomyopathy,6ICM)属于冠心病的一种特殊类型或为冠心病的晚期阶段,是指由冠状动脉粥样硬化引起长期心肌缺血,导致心肌弥漫性纤维化,产生与原发性扩张型心肌病类似的临床综合征;随着冠心病发病率的不断增加,ICM对人类健康所造成的危害也日渐严
3、重。我科从2006年1月至2010年1月共收治ICM患者76例,其中联用曲美地嗪治疗40例,现将临床资料分析如下。�1资料与方法�1.1一般资料选择2006年1月至2010年1月在我院住治疗的ICM患者作为研究对象,所有患者均符合国际心脏病学会制订的缺血性心肌病的诊断标准:①有明确的冠心病证据:心绞痛、心肌梗死、冠脉造影阳性;②明显的心脏扩大;③充血性心力衰竭;④排除了冠心病合并重度二尖瓣反流、室间隔缺损、室壁瘤及心律失常所致的充血性心力衰竭或其他病因导致的大心脏及心力衰竭。排除合并下列疾病患者:
4、①严重肝肾功能障碍;②低血压、休克;③严重心律失常;④严重电解质紊乱未纠正者;⑤高动力所致心衰(如甲亢、贫血等)。共76例患者入选,随机分为两组,其中观察组40例、对照组36例。两组基本特征见表1,组间具有可比性。�1.2方法①对照组采用硝酸酯、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、利尿剂、强心剂、降血脂药,抗凝药物常规治疗,合并糖尿病或高血压病患者适当加用降压药或降糖药。观察组在以上常规治疗的基础上加服曲美他嗪20mg,3次/d,服用半年;②治疗前及治疗后半年分别经多普勒超声对其进行观察,测量左
5、室射血分数(LVEF),左室收缩末容积指数(LVESVI)和左室舒张末容积指数(LVEDVI);③治疗前及治疗半年分别测其6min6步行距离(6MWD)。④随访终点:患者在半年中因心力衰竭而死亡。�1.3统计学方法采用SPSS13.0统计软件,正态分布数据以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验;非正态分布数据以全距(中位数)表示,采用秩和检验,以P0.05),差异无统计学意义;从表2看,两组治疗前各指标比较(P>0.05),差异无显著性意义;两组治后各项指标相比LVESVI、6MWD两项比较(P
6、0.05)以外,其余各项指标相比均有显著性意义(P0.05)。�3讨论�ICM是由于心肌供血长期不足,心肌组织发生营养障碍和萎缩,或大面积心肌梗死,以致纤维组织增生,心肌收缩力减弱,顺应性下降。病变主要累及左心室心肌和乳头肌,可波及起搏传导系统。病理特征是多支冠状动脉发生弥漫和严重的粥样硬化,有时可见冠状动脉管腔内血栓的形成。心腔呈普通型扩大,心肌细胞变性或坏死,纤维组织增生[1]。其病理生理变化常呈多样化肥大与不肥大的心肌细胞、分布尚充足与不足的毛细血管网,存活与坏死的心肌,顿抑与冬眠的心肌,僵
7、硬度高与僵硬度低的心室壁可同时存在[2,3]。�ICM为冠心病的晚期表现,其心肌已发生硬化,属不可逆改变,目前此病的常规治疗包括药物、介入和手术三种方式,主要着眼于改善冠脉的血流动力学。近年来,6应用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂为基础的治疗方案在ICM的治疗上取得了良好效果,但预后仍较差。ICM患者预后及生活质量仍需进一步改善。曲美他嗪是一种新型的优化能量代谢药物,在常规治疗基础上加用曲美他嗪可进一步改善充血性心力衰竭患者的心肌收缩功能,增加其运动量[4]。贾三庆等[5]报道,在急
8、性心肌梗死成功再灌注治疗前,尽早应用曲美他嗪可改善心肌再灌注,促进心功能恢复,减少并发症,这提示曲美他嗪具有心肌保护作用。本观察进一步说明:曲美他嗪可减轻心肌缺血,减少耗氧量,对心脏有保护作用。曲美他嗪治疗ICM可能机制是:①通过抑制3酮酰基硫解酶的活性以及抑制β氧化作用的途径而增加葡萄糖的有氧代谢,从而减少耗氧[6];②减轻ICM患者的心肌缺血以及由于缺血而引起的细胞内酸中毒,增强线粒体的活性。③减少氧自由基及内皮素21释放,保护内皮功能,减少心肌细胞损伤。�总之,我们认为曲美他