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1、396中国妇产科临床杂志2011年9月第12卷第5期ChinJClinObstetGynecolSeptember2011,Vol12,No5综述子宫内膜息肉发病机制及易患因素研究进展孙藜王树鹤子宫内膜息肉(endometrialpolyp,EP)是妇女最常显高于邻近组织(邻近组织指位于息肉基底层大约1~见的子宫内膜病变之一,是异常子宫出血的常见原因,有2mm与息肉直接相连的那一部分组织),差别明显。这些时也会导致不孕症和骨盆痛[1]。目前就EP的
2、发病机制及研究表明MC在人类的月经周期中起到很大的作用。研究易患因素做一综述。认为由于肥大细胞较高的活性及其在免疫系统中的多种功一、子宫内膜息肉的发病机制能,且其分泌的纤维蛋白溶酶是内膜细胞潜在的生长因子,1子宫内膜息肉与雌、孕激素受体:EP的发生与子因此息肉所导致的不规则阴道出血可能与肥大细胞有关,宫内膜局部雌激素受体(endometrialreceptor,ER)、孕激同时肥大细胞也能促进基质金属蛋白酶的产生,这些可能素受体(progesterone,receptor,PR)的异常有关。息肉是子宫内膜息肉的发病机制
3、。组织中的雌激素受体表达较高,而孕激素受体表达较低,4COX-2:COX-2(环氧合酶2,cyclooxygenase-2)是[1]前列腺素合成过程中一个主要的限速酶,Erdemoglu等[5]不正常的激素受体表达是导致内膜息肉形成的一个原因。也有研究者认为绝经前后的息肉可能存在不同的发病研究认为绝经前后息肉的腺体和间质均有COX-2,MMP-2机制。Gul等[2]发现绝经前的患者,在子宫内膜增殖期,和MMP-9表达,绝经前后息肉腺体中各项指标的表达均无EP间质中的孕激素受体表达高于腺上皮中孕激素受体的表明显差异,绝经
4、前息肉间质中COX-2,MMP-2和MMP-9的达,雌激素受体的表达在腺体和间质中没有不同,而绝经表达明显强于绝经后息肉。故认为绝经前后息肉中COX-2、后患者的子宫内膜腺体中雌、孕激素受体的表达均高于间MMP-2和MMP-9表达的不同归因于其绝经状况不同,绝经质中受体的表达。间质中孕激素受体的表达和患者的年龄前后息肉有共同的发病机制,COX-2,MMP-2和MMP-9可能参与EP的发生发展。但是Tokyol等[6]认为COX-2的数呈负相关,年龄较大的患者其间质中的孕激素受体表达较低。这些表明绝经前后息肉的发病机制可能
5、不同。量和密度在子宫内膜息肉组和对照组的月经周期中没有变2GPR30:(G蛋白偶联受体,Gprotein-coupledre-化,而在子宫内膜异位症的患者中,COX-2在分泌期增高ceptor30):GPR30是20世纪90年代发现的一种膜相关雌明显。因此COX-2在子宫内膜黄体期中的过度表达可能与激素受体,在雌激素信号的传导以及调节细胞的生长、增子宫内膜异位症的发病机理有关,然而,COX-2的过度表殖和凋亡中发挥作用。Zitao等[3]研究绝经前子宫内膜息肉达好像与子宫内膜息肉的发生无关。由于病例数量有限,和位于同一
6、宫腔内但远离息肉所在区域的正常内膜组织之有待于进一步研究。间的类固醇激素受体的表达,发现ERalpha,ERbelta,5MMP-2:MMP-2(基质金属蛋白酶-2,matrixmet-GPR30,PR在息肉和正常的内膜组织中均有表达,而且这alloproteinase-2)是一族依赖锌离子而降解各种细胞外基质的蛋白酶,在子宫内膜均有表达,Tokyol等[7]研究发现些类固醇激素受体的表达在EP和正常的内膜组织之间没有差别,而GPR30与PR的表达呈负相关,GPR30增强的(MMP)-2的表达在子宫内膜异位症和EP比正
7、常内膜组调控区域,PR表达下降,二者的共同作用可能是导致绝经织要高。(MMP)-2的过度表达对子宫内膜异位症和EP前子宫内膜息肉的发病机制。这可能与GPR30有类雌激素的发生起到一定的作用。基质金属蛋白酶(MMP)在降解受体的作用,其表达增强可促进内膜细胞增殖,而抑制细细胞外基质、促进新生血管形成及调节细胞生长方面发挥胞增殖的PR下降导致细胞过度增生有关。着重要作用,MMP亦与细胞的分裂和增殖相关,MMP-2,3肥大细胞(mastcell,MC):A-lJefout等[4]研究发MMP-9等还具有类细胞因子样作用。此项
8、研究还发现现在月经周期的三个阶段(月经期、增殖期与分泌期)均MVD(微血管密度,Microvesseldensity)在这两种疾病中有大量的肥大细胞,肥大细胞的数量在子宫内膜的增殖期也是增高的。MVD在分泌期的子宫内膜异位症和子宫内膜和分泌期没有明显的差别,但是在月经前期和月经期肥大息肉中高于正常内膜组织。细胞的数量
