子宫内膜息肉的研究进展

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1、子宫内膜息肉的研宄进展陈秀英刘倩(四川省都江堰市中医医院四川都江堰611830)【摘要】子宫内膜息肉是生育期和围绝经期的常见疾病之一,其临床表现不典型,易漏诊和误诊。随着现代医学的发展及宫腔镜技术的应用,其检出率增高,相关原因及诊疗也在不断的探索中,现对子宫内膜息肉的发病原因及诊断治疗研究进展作以综述。【关键词】子宫内膜息肉易患因素发病原因诊断治疗子宫内膜息肉(endometrialpolyp,EP)是由子宫内膜腺体和含有厚壁血管的纤维化间质构成的突出于子宫内膜表面的良性结节,常为单发,也有多发[1]。是由子宫内膜腺体和

2、含有维化内膜间质及血管构成,为局灶性间质和腺体的增生的结果,带蒂或不带蒂。是妇女常见子宫内膜病变之一,也是围绝经期不规则出血的常见原因。在生育年龄主要表现为月经过多、经间期出血或不孕,绝经后则表现为不规则出血。有的子宫内膜息肉无临床症状,通过B超检查才能发现。因临床表现的不典型性,传统采取诊刮的诊治方法,易刮碎和漏刮,给诊断和治疗带来一定难度。随着阴道超声及宫腔镜的应用,诊断、治疗方法不断提高。其发病原因、诊断和治疗仍在探索中,现就有关方面的进展综述如下。1子宫内膜息肉的发病率、恶变率和易患因素子宫内膜息肉发病率高,据有

3、关资料报道,可高达成25%,多发生于35岁以上妇女,围绝经期前后发病率最高。高龄、晚绝经、肥胖、糖尿病、高血压、激素替代治疗和使用他莫昔芬是其危险因素。Gregoriou等[2]通过研宄评估子宫内膜息肉的相关风险因素,该研究风险参数为:绝经状态、肥胖、高血压、糖尿病、异常出血、使用他莫昔芬或激素治疗、过去使用U服避孕药、子宫内膜息肉的大小。Gregoriou等根据2002年1月至2006年12月期间516例有子宫异常出血或无症状的妇女,经阴道超声扫描提示异常的子宫内膜息肉,并在全麻下行宫腔镜电切术取标木送病检。病检结果分

4、为良性、癌前病变或恶性。结果良性82.4%,单纯性增生13.4%,复杂性增生1.1%,复杂性增生伴不典型变0.6%,子宫内膜癌1.9%,绝经前23.8%,绝经后76.1%,身体质量指数〈2515%,25-29.931.5%,〉3053.2%,子宫异常出血60.6%,无症状39.1%激素替代疗法13.7%,高血压60.6%,过去使用过U服避孕9.7%,患者的年龄大、绝经年龄晚、恶变率较高。2发病原因其病因和发病机制尚不清楚,既往认为与长期的子宫内膜的炎性刺激奋关,现今研究的病因脊:2.1子宫内膜局部环境与EP在正常妇女的月

5、经周期中,子宫内膜ER和PR含量呈周期性变化。雌激素不仅能刺激子宫内膜ER、PR合成,还能促进子宫内膜的生长;孕激素则具有抑制ER的作用,同吋抑制子宫内膜的生长。因子宫内膜息肉常发生于雌激素过高的环境,普遍认为长期持续雌激素刺激是子宫内膜息肉发病原因之一。子宫内膜局部雌激素过高,子宫内膜受持续雌激素刺激而无孕激素拮抗状态下易发生子宫内膜息肉。ElzaCarvalhoSant等[3]通过对44例46岁-77岁的绝经后妇女进行免疫组化研宄显示,雌激素和孕激素的受体检测在息肉腺上皮高于相邻的子宫内膜腺上皮;在间质中,雌激素受体

6、的检测是息肉高于相邻的子宫内膜。孕激素的检测,没有出现息肉及邻近子宫内膜间质的区别。局部ER、PR表达失衡,子宫内膜局部ER过度表达和PR低表达可导致子宫内膜息肉的发生。AyhanGul等[4]对25例绝经前和25例绝经后子宫内膜息肉患者在全身麻醉或脊髓麻醉下行宫腔镜下息肉切除后,采用免疫组化通过雌激素和孕激素表达模式进行调査,并研究绝经状态和激素受体之间的联系发现,绝经前子宫内膜间质比绝经后有较高的PR表达。老年患者中,子宫内膜间质的PR表达降低。绝经后子宫内膜间质ER和PR表达比腺体ER和PR表达下降。2.2细胞增殖

7、与凋亡失衡在月经周期中,细胞增殖与凋亡活性的平衡可调控子宫内膜的正常周期性变化。其失衡可导致内膜重构或脱落过程异常,从而引起EP的生长。bcl-2基因可抑制细胞的调亡延长细胞的寿命。是调控细胞调亡的重要基因;核增殖相关抗原Ki-67可准确反应细胞增生活性,两者在正常子宫内膜和EP中受类激素调节呈周期性表达[5】。Lydia等[6]通过对子宫内膜和子宫内膜息肉研究表明,K-i67表达主要发生在月经周期的增殖期,子宫内膜腺上皮细胞表现出强烈的表达。在分泌期,间质Ki-67的表达明显,但仍低于子宫内膜腺体增生阶段。Bcl-2的

8、表达在增殖期息肉腺上皮和间质比增生期子宫内膜显著增加;息肉在增殖阶段缺乏控制细胞凋亡的能力;这可能表明总肉和子宫内膜的生理差异,至于细胞凋亡水平,息肉在增殖阶段缺乏执行“控制”细胞凋亡的能力。分泌期息肉内bcl-2的表达仍然比子宫内膜升高,细胞调亡水平进一步下降。Lydia等认为,在一个特定的区域的子宫内膜,bcl-

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