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《依达拉奉-奥扎格雷钠联用治疗脑梗塞56例疗效观察》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、依达拉奉奥扎格雷钠联用治疗脑梗塞56例疗效观察【摘要】目的:观察依达拉奉、奥扎格雷钠联用治疗脑梗塞患者的疗效。方法:对56例脑梗塞患者应用依达拉奉、奥扎格雷钠联合治疗,并设44例对照组观察。结果:治疗组有效率94.64%,对照组有效率75.00%,治疗组有效率明显优于对照组。结论:以上两药联合具有协同作用,能够降低羟自由基的浓度,促进前列环素的合成,抑制脑血管痉挛,改善缺血半暗带血液循环,促进脑功能恢复。【关键词】依达拉奉;奥扎格雷钠;脑梗塞【中图分类号】R425【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)
2、07-0224-01脑梗塞是脑血管病中最常见者,约占75%。常发病较急,病情较重,致残率高,严重影响着患者的生活质量。2009年1月至2011年3月,我院应用依达拉奉、奥扎格雷钠治疗脑梗塞患者56例,取得了较好的疗效,现报告如下:1资料与方法1.16一般资料:本文100例患者,均符合1995年全国脑血管病会议制定的脑梗塞诊断标准,均经脑CT确定脑内有低密度灶。将其随机分为2组,治疗组56例,男32例,女24例,平均年龄69.2岁。脑CT检查示单灶性脑梗塞40例,多灶性脑梗塞9例,腔隙性脑梗塞7例。其中合并高血压24例,冠心
3、病9例,糖尿病4例,病人都在发病24小时之内入院。对照组44例,男24例,女20例,平均年龄66.5岁。脑CT检查示单侧脑梗塞33例,多发性脑梗塞9例,腔隙性脑梗塞2例。其中合并高血压16例,冠心病10例,糖尿病2例。1.2治疗方法:治疗组于入院第一天起给予依达拉奉60mg加入生理盐水250ml中静脉滴注,奥扎格雷钠80mg加入生理盐水250ml中静脉滴注,均每日一次,15次为一疗程;对照组用VitC3.0g加入生理盐水250ml中静脉滴注,每日一次,15次为一疗程。两组患者均于第一个疗程结束后停用2天,接着治疗第二个疗程
4、。治疗同时根据患者脑梗塞面积和脑水肿情况应用甘露醇,一般150ml-250ml,每日一到两次,连用7到15天;另外应用降纤酶5-10BU加入生理盐水100ml中静脉滴注,一日一次,连用4到7天;吡拉西坦250ml,静脉滴注,一日一次,连用一到二个疗程;口服VitE0.1g,一日一次;肠溶阿司匹林100mg,一日一次;同时对伴有高血压、高血糖、高血脂、冠心病者给与积极的相应处理,并给与支持对症治疗。两个疗程结束后复查脑CT,并对疗效进行评定。两组与用药前后均测定血常规、尿常规、肝肾功、血脂血流变、出凝血时间和凝血酶原时间。1
5、.36疗效评价:根据1995年全国脑血管病学术会议制定的评定标准,基本痊愈:神经功能缺损评分减少90%~100%,病残程度0级;显著进步:神经功能缺损评分减少46%~89%,病残程度1~3级;进步:神经功能缺损评分减少18%~45%;无变化:神经功能缺损评分减少或增加均<18%;恶化:神经功能缺损评分增加>18%。2结果两组疗效比较见表1,治疗组有效率94.64%,对照组有效率75.00%,显示治疗组疗效明显高于对照组(P<0.01)。治疗组用药前后血液流变学指标变化见表2,显示治疗后患者血液流变学有明显改善,两组治疗前后
6、肝肾功能、血小板计数、出凝血时间、凝血酶原时间无明显变化,治疗过程中均未见出血、过敏、腹痛、腹泻、皮疹等不良反应。3讨论急性脑梗塞绝大多数是由于血栓或栓子阻塞供应脑的动脉,导致脑局部急性血流中断,缺血缺氧,软化坏死,出现相应的神经系统症状。脑动脉闭6塞6小时之内脑组织改变不明显,属可逆性。急性脑梗塞形成后,缺血脑组织再灌注后必然伴随着缺血再灌注损伤的病例过程,而缺血再灌注损伤主要与氧自由基的大量产生有密切关系,氧自由基可作用于多价不饱和脂肪酸发生过氧化反映,膜磷脂过氧化可破坏细胞膜结构的完整性,最终因细胞膜通透性增加,亚细
7、胞结构遭到破坏,使脑细胞水肿而导致细胞死亡。依达拉奉是一种脑保护剂(自由基清除剂)。临床研究提示N-乙酰门冬氨酸(NAA)是特异性的存活神经细胞的标志,脑梗塞发病初期含量急剧减少。脑梗塞急性期患者给予依达拉奉,可抑制梗塞周围局部脑血流量的减少,使发病后第28天脑中NAA含量较甘油对照组明显升高。临床前研究提示,大鼠在缺血/缺血再灌注后静脉给予依达拉奉,可阻止脑水肿和脑梗塞的进展,并缓解所伴随的神经症状,抑制迟发性神经元死亡。机理研究提示,依达拉奉可清除自由基,抑制脂质过氧化,从而抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤
8、。依达拉奉可快速通过血脑屏障,通过抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶活性,刺激前列环素的生成,减少炎症介质白三烯的生成,降低羟自由基的浓度,从而减少缺血半暗带发展成脑梗塞并抑制迟发型神经元死亡[1,2]。6奥扎格雷钠为血栓烷合酶抑制剂,能阻碍前列腺素H2生成血栓烷A2,促使血小板所衍生的PGH2转向内皮细
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