表现为周期性麻痹病因分析

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1、表现为周期性麻痹病因分析摘要　目的　探讨表现为周期性麻痹的病因，以明确诊断，减少误诊。方法通过对60例临床诊断为周期性麻痹病例的病史、临床表现及辅助检查结果分析，找出差异。结果　临床表现为周期性麻痹的患者，大部分为周期性麻痹，一部分为甲状腺功能亢进。及进食劣质油引起。结论　临床对以周期性麻痹病为表现的患者，均要详细询问病史，细致的检查及必要的实验室检查，以明确病因，减少误诊。只要治疗及时，均预后很好。关键词周期性麻痹病因低钾血症甲状腺功能亢进劣质油　　周期性麻痹是神经科常见疾病，患者表现为弛缓性骨骼肌无力，症状可反复发作

2、，部分患者伴有肌肉疼痛。症状轻重不一，轻者仅双下肢无力，严重者可全身瘫痪，甚至呼吸肌无力可导致死亡。常见的疾病为低血钾型周期性麻痹，但部分患者可为其它疾病的症状之一［1］。因为患者临床症状明显，诊断及治疗简单容易，常常以周期性麻痹给予处理而忽视继发于其它疾病，造成患者病情反复发作。为了减少误诊，加强对本病全面认识，现将我院年2011年7月-2013年7月住院治疗、资料完整的表现为周期性麻痹患者60例，分析报道如下：　　1临床资料1.1　一般资料　本组病例共60例，其中男58例，女2例，男女比例29∶1。年龄13岁～52岁

3、之间，其中13岁-20岁18例，21岁-30岁23例，31岁-40岁12例，＞41岁7例，平均32.7岁。均2次以上发作。1.2最终诊断诊断为周期性麻痹40例；诊断为进食劣质油所致11例（18.3%），停止进食劣质油后症状未再发生；患者由于T3、T4升高、TSH降低诊断为甲状腺功能亢进9例（15.0%），且2例女性患者均为此病引起。1.3　临床表现　全部病例均有不同程度肌力下降，肌力Ⅰ-Ⅴ-级。肌力下降近端重于远端，下肢重于上肢，双侧肢体肌力下降基本对称，无呼吸肌无力病例。肌张力正常22例，肌张力低下38例。肌腱反射正常

4、22例，腱反射减弱或消失38例。患者肌张力下降及腱反射减弱程度与肌力下降程度正相关。自觉肌肉酸痛22例，自觉肢体末梢或/和口周麻木10例，检查无明显深浅感觉异常。1.4　相关辅助检查血钾　血钾最高4.2mmol/L，最低1.4mmol/L，无高血钾患者。患者血钾水平与肌力下降正相关，即血钾越低肌力相应越差。心电图低血钾患者出现心电图改变，以出现u波最常见，其次是ST段下降及PR间期延长。1.5治疗与转归　所有患者经口服和静脉补钾治疗，肌力在1-2天内恢复正常，症状消失。在肌力未完全恢复前，减少活动，以防止肌肉损伤，影响预

5、后。有诊断为甲状腺功能亢进患者给予抗甲状腺药物，因进食劣质油引起患者告诫勿再进食。2讨论出现周期性麻痹症状的原因很多，部分为其它疾病的症状之一。3患者有不同程度的肌无力表现，肌力减退的特点表现为双侧肢体对称性无力，下肢重于上肢，近端重于远端，无颈部及躯体肌无力。文献报道严重者可出现颈肌及呼吸肌无力，呼吸困难，甚至呼吸肌麻痹。虽然呼吸肌麻痹临床相对少见，但是处理不及时可危及生命，虽本组患者无此严重症状，临床上应引起足够重视，防止类似情况发生。本组资料患者以肌张力下降、腱反射低下为主，肌力下降轻的患者肌张力及腱反射可正常。部

6、分患者有主观感觉不适，多为肌肉酸痛和麻木，检查无感觉减退体征。其中周期性麻痹（PeriodicParalysis，PP）最常见。周期性麻痹是以反复发作的骨骼肌迟缓性瘫痪特征的与钾离子代谢有关的代谢性疾病。按发作时血清钾浓度不同，可分为低血钾、高血钾和正常血钾型PP，以低钾型PP多见。国外报道此病常有家族史，因此称之为家族性低钾型周期性麻痹，国内主要为散发性发病，多为原因不明，可能与肌细胞膜功能异常有关［2］。发作时细胞膜的Na+-K+泵兴奋性增加，使大量K+离子内移至细胞内引起细胞膜的去极化和对电刺激的无反应性，导致瘫痪

7、发作。家族发病的周期性麻痹呈常染色体显性遗传，系由1q31-32部位的二氢吡啶受体，钙离子通道基因突变，引起骨骼肌肉中L-型钙通道的α-亚单位异常所引起，在我国十分罕见。PP以低血钾为主。血清钾低于正常心电图检查典型低钾心电图改变，表现为u波或T波低平，正常血钾患者心电图无明显异常，由于心电图检查与临床症状相符，故急诊患者应及早行心电图检查，以便及时明确诊断及时治疗。甲状腺机能亢、醛固酮增多症等均通过钠通道机制引起本病。甲亢性周期性麻痹(thyrotoxicosisassociatedwithperiodicparaly

8、sis，TPP)［3］自1926年由Kiatumura首先报道，故又称Kiatumura综合征。本组伴有9例甲状腺机能亢进伴周期性麻痹，均为多次反复发作、低血钾病例，仅有的2例女患者也为TPP。所以在临床工作中，以PP为主诉的患者应重视对病因的查找，尤其对反复发作者更应注意排除甲亢，要详细询问病史，仔细的体格检查，如