hit(肝素诱导的血小板减少症)

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1、肝素诱导的血小板减少症Heparin-inducedThrombocytopenia(HIT)山东省立医院心内科苑海涛定义肝素诱导的血小板减少症（Heparin-InducedThrombocytopenia，HIT）是由肝素类药物引起的一种以血小板减少为特征的并发症。若同时有血栓形成，则称肝素诱导的血小板减少症和血栓形成（heparin-inducedthrombocytopeniaandthrombosis，HITT）。流行病学普通肝素(UFH)发生率1～3%低分子肝素(LMWH)发生率0.1%Grueletal.BrJHaematol.2003;121;786

2、-792;Warkentin.JCritIllness.2005:20(1):6-13.分型I型较为常见，非免疫反应，且可自行恢复II型，是一种免疫介导的综合征分型表1HIT的分型HIT-IHIT-II发生时间肝素治疗后1-4天肝素治疗后5-14天血小板计数轻度降低，常<150×109/L，罕见<100×109/L基线水平下降30-50%，常<100×109/L发生率10-20%1-3%病因学不明免疫介导临床结果良性、自限性可引起严重的威胁生命的动脉和静脉血栓形成发病机制与免疫机制有关抗体-肝素-PF4复合物形成，激活血小板，产生促凝物质血小板活化后释放PF-4PF

3、-4/heparin复合物结合于血小板表面复合物抗体IgG与PF-4/heparin复合物结合IgG/PF-4/heparin复合物通过Fc受体激活血小板Fc的刺激导致更多的促凝血微粒释放α颗粒PF-4/heparinIgGFcreceptor微粒血小板CourtesyofDrJohnG.Kelton,McMasterUniversity.Hirshetal.ArchInternMed.2004;164:361-369.发病机制IgGHeparinPF4WarkentinT.HITLessonslearned.JournalofPathophysiologyofHa

4、emostasisandThrombosis;2006(1-2);50-7血小板与HIT抗体的相互作用血小板减少症血栓HIT抗体临床表现血小板减少（发生率＞95%）往往是HIT的首发症状。以首次使用肝素5～14天后严重血小板减少为特征，曾用肝素治疗而再次使用24小时内发生，血小板数量下降超过基数值的50%，通常在15×109/L～<150×109/L；血小板下降相对比率较血小板下降的绝对值对诊断HIT更具有特异性。Riceetal.AnnInternMed.2002:136(3):210-215;Warkentin.ThrombHaemost.1999;82:439

5、-447;Warkentin.SeminHematol.1998;35(suppl5):9-16.临床表现血栓栓塞（最常见并发症，35%~75%）静脉血栓：深部组织的静脉血栓形成也可导致肢体的坏疽动脉血栓：与静脉血栓发生比例约为1︰4。可导致肢体或者终末器官的缺血坏死、移植血管闭塞、心肌梗死、截肢、多脏器功能不全、甚至死亡Riceetal.AnnInternMed.2002:136(3):210-215;Warkentin.ThrombHaemost.1999;82:439-447;Warkentin.SeminHematol.1998;35(suppl5):9-1

6、6.血栓形成的表现深静脉血栓形成(50%)肺栓塞(25%)注射部位的皮肤损害(10%~20%)急性肢体缺血(5%~10%)急性缺血性卒中或心肌梗死(3%~5%)华法令相关性肢体静脉坏疽(5%~10%)Warkentin.ThrombHaemost.1999;82:439-447;Warkentin.JCritIllness.2005;20(1):6-13.坏疽Warkentin,Elavathil,Haywardetal.AnnInternMed.1997;127:804-812.皮肤坏死临床表现播散性血管内凝血较少发生Riceetal.AnnInternMed.2

7、002:136(3):210-215;Warkentin.ThrombHaemost.1999;82:439-447;Warkentin.SeminHematol.1998;35(suppl5):9-16.临床表现HIT发生的时间典型的HIT：使用肝素后5～14天速发型HIT：使用肝素24小时内血小板减少迟发型HIT：停用肝素后几天内发生Riceetal.AnnInternMed.2002:136(3):210-215;Warkentin.ThrombHaemost.1999;82:439-447;Warkentin.SeminHematol.1998;35(s