基质金属蛋白酶-7异常表达与子宫内膜癌发病关系的探讨

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1、基质金属蛋白酶-7异常表达与子宫内膜癌发病关系的探讨于胰岛素和IGF—I系统;在早期至晚期新生儿阶段,血清瘦素水平回升,其增长值与此期间血清IGF—I,胰岛素,生长激素的增长值呈显着正相关(P均<0.01~0.05),说明瘦素与以上3种激素关系密切.日前对瘦素与IGF—I和胰岛素之间的相关关系目前还不明确,由于瘦素调控摄食行为,胰岛B细胞分泌胰岛素,胰岛素刺激瘦素的生成,由此建立了"脂肪—胰岛素轴".瘦素具有同时抑制胰岛素分泌和胰岛素mRNA在B细胞上表达的作用,而外源性胰岛素可刺激培养的人脂肪细胞肥胖基因mRNA的表达,使循环中瘦

2、素水平升高】,而血清瘦素水平的增加,可作用于下丘脑受体,抑制神经肽Y基因的表达和释放,导致摄食减少和能量消耗增加,同时减轻高胰岛素血症,继而也减少瘦素的释放,二者处于动态平衡中.近来证实瘦素对生长激素释放的调节有重要影响.Carro等直接向小鼠的脑室中注入抗瘦素抗体,发现生长激素释放被完全抑制,表明在脑脊液中一定浓度的瘦素是生长激素正常释放所必须的.在短暂禁食的动物中,血浆生长激素降到非常低的水平,再向脑室内注入瘦素可恢复生长激素的正常释放,说明瘦素与生长激素的下丘脑一垂体轴系统有协同作用.另外,Matsuoka等推测瘦素是脂肪组织影响下

3、丘脑生长激素分泌的信使,瘦素的分泌促进了生长激素的分泌和释放,并共同参与了胎儿和新生儿的生长发育.综上所述,新生儿期血清瘦素动态水平与IGF—I,胰岛素,生长激素水平以及生长发育显着相关,提示瘦素再调节新生儿生长发育方面起着重要作用.推测瘦素可能通过营养物质一胰岛素一IGF一1一生长激素内分泌轴共同调控新生儿生长发育,不过新生儿的生长发育过程是一个多因素参与的过程,影响生长发育的内分泌因素有很多,瘦素如何与以上激素共同调节新生儿的生长发育过程,仍需进一步探讨.中国妇幼保健2007年第22卷4参考文献1HassinkSG,DelanceyE

4、,SheslowDVeta1.Placentalleptin:Anim—portantngrowthfactorinintrauterineandneonataldevelopmenLPOd?iatrics,1997,1002MatsudaJ,YokotaI,lidaMeta1.Dynamicchangesinserumleptincon?centrationsduringthefetalandneonatalperiods.PodiatricRes,1999,45:713MostynA,KeislerDH,WebbReta1.Thero

5、leofleptininthetransitionfromfetustoneonate,ProcNutrSoc,2001,60:1874刘晓红,黄惠君,王慕.新生儿血清瘦素水平变化与胰岛素样生长因子一1和胰岛素关系研究.临床儿科杂志,2003,21:3985ChristouH,ConnomJM,ZiotopoulonMetaLCordbloodleptinandin—sulin—likegrowthfactorlevelsareindependentpredictorsoffetalgrowth.JClinEndocrinolMetab,

6、2001,86:9356SeufertJ,KiefferTJ,HabenerJFeta1.Leptininhibitsinsulingenetranscriptionandreversehyperinsulinemiainleptin—-deficientob/ob--mice.ProvNatlAcadSciUSA,1999,96:6747SeufertJ,KiefferTJ,LeechCAeta1.Leptinsuppressionofinsulinse?cretionandgeneexpressioninhumanpancreatic

7、islets:implicationforthedevelopmentofadipogenicdiabetesmellitus.JClinEndocrinolMetab,1999,84:6708CarroE,SenarisR,ConsidineReta1.Regulationofinvivogrowthhor-monesecretionbylepfin.Endocrinology,1997,138:22039MatsuokaH,ForeH,BosaeusIeta1.Changesinbodycompositionandleptinleve

8、lsduringgrowthhormonetreatmentinshortchildrenwithvari?OUSsecretarycapacires.EurJEndoerinol,1999,

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