银丹心脑通软胶囊联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

《银丹心脑通软胶囊联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变疗效观察》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。

1、银丹心脑通软胶囊联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变疗效观察摘要：目的观察银丹心脑通软胶囊联合弥可保治疗糖尿病周围神经病变（DPN）的疗效。方法将80例DPN患者随机分为试验组及对照组，在基础降糖的前提下，试验组应用银丹心脑通软胶囊联合弥可保治疗，对照组仅应用弥可保治疗。两组疗程均为3个月。结果试验组总有效率为92.5%，对照组为75.0%，试验组显著高于对照组（P<0.05）。试验组治疗后运动神经传导速度（MNCV）、感觉神经传导速度（SNCV）明显改善（P<0.01），两组治疗后比较差异也有统计学意义（P<0.05）。结论银

2、丹心脑通软胶囊联合弥可保可显著改善和修复DPN。　　关键词：银丹心脑通软胶囊；弥可保；糖尿病周围神经病变　　中图分类号：R587.1R255.4文献标识码：B文章编号：16721349（2012）12147702　　糖尿病周围神经病（DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一，且是糖尿病的主要致残原因。发病率极高，病程超过10年患者中发病率超过50%。该病起病隐匿，病情缠绵，病程漫长，病因复杂，发病机制未阐明，近年研究表明，DPN可能与神经组织代谢紊乱、微循环障碍及神经系统调节微血管功能降低有关，以肢体感觉丧失、运动障碍为主要临

3、床特征。因此改善DPN神经组织代谢及微循环，纠正神经缺血、缺氧，修复神经损伤，增加神经传导功能，是治疗DPN的主要措施。我院采用银丹心脑通软胶囊联合弥可保治疗DPN患者，疗效满意，现报道如下。　　1资料与方法　　1.1临床资料2009年7月—2011年5月在我院住院、门诊患者中选择2型糖尿病伴周围神经病变患者80例，按照入组的先后顺序，利用PASS所生成的随机数字表将患者随机分为试验组和对照组，每组各40例。试验组男21例，女19例；年龄38岁～79岁（62.3岁±3.3岁）；糖尿病病程为8年～20年，DPN病程为1.5年～

4、10年（5.3年±0.6年）。对照组男23例，女17例；年龄40岁～79岁（65.2岁±5.0岁）；糖尿病病程为10年～17年，DPN病程为2年～11年（6.1年±1.7年）。两组患者在性别、年龄、病程、合并疾病等方面比较差异无统计学意义。所有患者均无严重重要脏器功能障碍。　　1.2DPN诊断标准明确的糖尿病病史；在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变；临床症状和体征与DPN的表现相符；以下5项检查中有2项或2项以上异常，温度觉异常；龙丝检查，足部感觉减退或消失；振动觉异常；踝反射消失；神经传导速度有2项或2项以上减慢。排除其他

5、病变如颈腰椎病变（神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变）、脑梗死、格林巴利综合征、严重动静脉血管病变（静脉栓塞、淋巴管炎）等，尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤[1]。　　1.3排除标准年龄在30岁以下或80岁以上的患者；妊娠期或哺乳期妇女，对试验药物过敏者；合并糖尿病酮症酸中毒等急性并发症者；严重肝肾功能损害或心脑血管疾病者；患有其他神经病、肌病以及足够引起间歇性跛行、缺血性溃疡或局部缺血的周围血管病；在过去的1个月使用了类似性质的药物；不合作者：未按规定用药，无法判断疗效

6、或资料不全等影响疗效或安全性者，或因患有精神病未能合作者。　　1.4治疗方法全部患者在降糖、饮食、运动等常规干预的基础上，控制空腹血糖<8.0mmol/L、糖化血红蛋白（HbA1c）<8.0%，合并高血压者，血压控制在140/80mmHg（1mmHg=0.133kPa）以下。对照组给予弥可保片（卫材中国药业有限公司，批号：H20030812）0.5mg，3次/日。试验组在此基础上加服银丹心脑通软胶囊（贵州百灵企业集团制药股份有限公司，批号Z20027144）4粒，3次/日，疗程为3个月。　　1.5观察指标观察两组患者治疗前后

7、疼痛、麻木、感觉减退及膝腱、跟腱神经反射情况；应用肌电图仪测定正中神经、腓总神经、胫神经运动神经传导速度（MNCV）、感觉神经传导速度（SNCV）的变化。　　1.6疗效评定标准显效：自觉症状明显好转或基本消失，深浅感觉明显改善或基本正常，腱反射明显好转或恢复；正中神经、腓总神经、胫神经MNCV、SNCV较前增加5m/s以上或恢复正常；有效：自觉症状好转，深浅感觉有所改善，腱反射好转，正中神经、腓总神经、胫神经MNCV、SNCV增加较前<5m/s；无效：症状无减轻，深浅感觉及腱反射无改善，MNCV、SNCV较前无变化。　　3讨

8、论　　糖尿病患者诊断10年内常有明显的临床DPN发生，其患病率与病程相关。神经功能检查发现60%～90%患者有不同程度的DPN，主要临床表现为皮肤感觉异常、如肢体麻木、疼痛、感觉减退等。目前该病的发病机制多为长期高血糖导致代谢紊乱、多元醇通路代谢增强，使山梨醇和果糖在神经细胞内积聚，形成糖