多囊卵巢综合征代谢特点及干预治疗的临床研究

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1、多囊卵巢综合征代谢特点及干预治疗的临床研究作者：张学艳,杨秋平,逯静茹单位：河北省秦皇岛市海港医院检验科（张学艳、逯静茹），产科（杨秋平）【关键词】多囊卵巢综合征；代谢；干预性研究【中图分类号】R711.75【文献标识码】A【文章编号】1002-7386(2009)13-1606-02多囊卵巢综合征（polycysticovarysyndrome，PCOS）是由生殖内分泌和代谢功能异常导致的排卵障碍性疾病，在无排卵的不孕症患者中约占70%。本文分析210例PCOS患者的代谢特点，分别采用饮食运动基础上加用二甲双胍和罗格列酮治疗，取得满意疗效，报道如下。1资料与方法1.1一

2、般资料为本院2005年至2008年妇、产科、不孕症门诊的210例PCOS患者，年龄18～38岁，平均年龄（29±10）岁，所有患者符合2003年欧洲人类生殖与胚胎学会（ESHRE）和美国生殖医学学会（ASRM）在鹿特丹会议上推荐的PCOS诊断标准。入选患者随机分为2组，A组105例，饮食运动基础上加二甲双胍1.5g/d，口服，3次/d；B组105例，饮食运动基础上加罗格列酮4mg/d，口服,1次/d。治疗时间均为6个月。饮食均为低热卡饮食处方，总热量为1500kcal左右，运动为每周3次，每次60min以上，如慢跑等。2组年龄及体重指数（BMI）差异均无统计

3、学意义（P＞0.05），具有可比性。1.2方法1.2.1病史采集及人体学测量：所有患者均详细记录病史，并进行多毛评价，测量血压、身高、体重、腹围、臀围并计算BMI，BMI≥25为肥胖，其中腰臀比（WHR）≥0.85为腹型肥胖。1.2.2实验室检查：①患者于受试日清晨空腹取血后行糖耐量试验（OGTT），同步胰岛素释放试验（INSRT）；②内分泌激素测定：所有受试者于早卵泡期或闭经期（B型超声下无优势卵泡）禁食8～12h后，次日清晨静息30min后取空腹静脉血，用化学发光法测定血清促卵泡激素（FSH）、促黄体生成素（LH）、睾酮（T），雅培原装试剂盒；③血糖、血脂

4、测定为日本OlympusAU400全自动生化分析仪，胰岛素抵抗指数（HOMAIR），按下式计算：HOMAIR=［空腹胰岛素(FINS)×空腹血糖(FG)］/22.5。1.2.3观察指标：所有患者采用彩超经阴道或肛门动态观察子宫、卵巢大小、每侧卵巢卵泡大小、数目等。1.3统计学分析应用SPSS10.0统计软件，2组计量资料以±s表示，采用t检验，其中血清胰岛素、HOMAIR呈偏态分布，予以自然对数变换，P＜0.05为差异有统计学意义。2结果2.1210例患者根据BMI分为肥胖型和非肥胖型，肥胖型组WHR、收缩压、舒张压明显高于非肥胖组；肥胖型

5、组OGTT120min血糖、0min及120min胰岛素、HOMAIR、HDLC与非肥胖型相比差异有统计学意义（P＜0.01）。见表1。2.22组治疗前后各参数的比较2组治疗后LH、LH/FSH、T、FINS、PINS、HOMAIR与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05）；但B组治疗后与治疗前比多毛评分明显下降，差异有统计学意义（P＜0.01）。B组较A组间治疗后下降更为明显，差异有统计学意义（P＜0.01）。见表2。2.32组BMI及临床症状改善的比较：2组BMI治疗前后有下降，A组恢复排卵率66%，B组恢复排卵率82%，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表

6、3。3讨论PCOS为一种与遗传有关，临床表现具高度异质性的内分泌紊乱性疾病，但其绝大部分临床和生化的特征可以采用基于雄激素生成的发育障碍来解释［1］。本组资料显示肥胖占36%，而腹型肥胖占71%，人体学测量及生化指标均高于非肥胖型，T增高，而LH/FSH、HDLC却明显低于非肥胖型。提示肥胖型PCOS存在更严重的IR，从而加重糖脂代谢紊乱和高雄激素血症，并最终导致血管功能紊乱。PCOS均存在高雄激素血症和高胰岛素血症，现已有大量报道二甲双胍可以改善PCOSIR，且未见严重不良反应。其机制是通过增加外周组织对葡萄糖的利用，减少肝糖原异生，抑制或延缓肠壁对葡萄糖的吸收，改

7、善高胰岛素血症同时降低雄激素水平，恢复卵巢生育功能并纠正糖、脂代谢，并减轻胰岛素对LH的刺激作用，LH/FSH下降，进而改善性激素的紊乱，还可以降低P450c17α活性，从而使总的雄激素和游离雄激素浓度下降［2，3］。新型的胰岛素增敏剂第二代噻唑烷二酮类药物罗格列酮治疗PCOS疗效可靠，能改变卵巢功能及多毛等，是高选择性过氧化酶增殖体活化受体γ（PPARγ）的激活剂，激活脂肪、骨骼肌、肝脏等胰岛素作用的PPARγ核受体，增强葡萄糖转运因子GLUT4的表达，减少肝糖输出，通过PP