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1、2005年WHO唾液腺肿瘤组织学分类（一）上海口腔医学2006年10月第15卷第5期Shangh~JoumalofStomatologyVo1.15No.5October,2006?465?c—fosmRNA在AB中阳性率较高,达91.5%f43/47),而c—iunmRNA在AB中却表达较低,仅26.7%(12/45).所以在AB中起主要作用的是c—fos.有报道称,一些iun家族成员在增殖过程中起着负性调节作用,然而iunB对细胞增殖则起正性调节作用【15].iunB和c—fos两者之间有着密切的联系【l4],在人类一些肿瘤中,存在两
2、者的共同表达.在仅有的几篇有关fos在AB的研究中,证实人ABt7】及转基因鼠的牙源性肿瘤中【S~fosmRAN表达阳性但有关AP一1与hTERT的调节却少见报道.Satoru和Inouet9]已证实,hTERT启动子内AP一1位点的缺失,使hTERT的表达显着下降.并因而导致端粒酶活性降低.本实验表明:c—fos和hTERTmRNA在AB中阳性率表达均很高.Kendall相关性分析显示:c—f0s与hTERT呈正相关.提示c—fos有可能通过hTERT的AP一1位点对其进行调节.引起AB中hTERTmRNA高表达,促进AB的发生,增殖,
3、这些结果将推动以端粒酶为靶点的化学治疗药剂的发展.[2][3][4][5]【参考文献】杨志强,陈广胜,陈字坤,等.端粒酶siRNA抑制人口腔鳞状细胞癌生长的研究fJ].中华口腔医学杂志,2004,39(5):376—378.SurnjdaT,HamakawaH.Telomeraseandoralcancer[J].OralOnco1.2oo1.37(4):333—340.KoscielnyS,EggelingFV,DahseR,eta1.Theinfluenceofreactivationofthetelomeraseintumourti
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5、细胞癌黏液表皮样癌腺样囊性癌820o/3多形性低度恶性腺癌上皮一肌上皮癌非特异性透明细胞癌基底细胞腺癌皮脂腺癌皮脂腺淋巴腺癌囊腺癌hTERT[J].BiochemBiophysResCommun,2004,324(4):1324一l332.WangQ,BaiZL.XuanL.eta1.TheevidencesofhumanorphanreceptorCOUP—TFIIinhibitingtelomeraseactivitythroughdecreasinghTERTtranscription[J】.CancerLetters,2004,2
6、14(1):8l一90.SuntersA.ThomasDP.YeudallWA.eta1.Acceleratedcellcycleprogressioninosteoblastsoverexpressmgthec—fospreto—oncogeBefJ].JBiolChem,2004,279(11):9882—9891.KumamotoH.Molecularpathologyofodontogenictumors[J].JO?ralPatholMed.20o6.35f1):65—74.高丽,李铁军.牙源性囊肿和成釉细胞瘤体外骨吸收的实验研
7、究fJ].中华口腔医学杂志,2005,40(3):233—236.HahmER,ParkS,YangCH.7—8一dihydroxyflavanoneasanin—hibitorforJun—Fos—DNAcomplexformationanditscytotoxicef-feetonculturedhumancancercelIs.NaturalProductRes.2oo3.17(6):43l-436.FrigoDE,TangY.BeckmanBS.eta1.MechanismofAP—l—mediatedgeneexpression
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