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1、ALI/ARDS药物治疗进展概述:致伤SIRS/CARS…损伤ALI/MODS针对起病环节的药物治疗及其进展针对发病环节的药物治疗及其进展抗炎症（激素）、抗炎症失衡、抗凝血针对病理损伤环节的药物治疗及其进展抗水肿、抗萎馅、肌松、抗肺动脉高压沐舒坦对ARDS的防治作用主要内容一、概述1、ALI/ARDS概念：机体遭受各种严重损伤后，出现以进行性呼吸困难、顽固性低氧血症为主要表现的临床综合征。其病理生理基础为毛细血管（呼吸膜）损伤。2、ALI/ARDS的常见病因肺内源性严重肺部感染胃内容物吸入(约30%)肺挫伤吸入有毒气体淹溺氧中毒肺外源性脓毒症(约40%)休克严重的非胸部创伤重症胰腺炎大量输
2、血体外循环脓毒症是最常见的危险因素炎症效应细胞炎症靶细胞PMN、PVEC促、抗炎症细胞因子VEC损伤致伤因素激活黏附3、发病机理ALI/ARDS或MODS凝血异常细胞凋亡免疫炎症脓毒症ZeerlederS,HackCE,WuilleminWA.DisseminatedIntravascularCoagulationinSepsis.CHEST.2005,128(4):2864-2875.4、基本病理改变1、早期1-3天，EV损伤，微血栓、肺间质水肿2、中期3-20天，PE损伤，肺泡水肿，透明膜形成、肺泡微不张3、晚期20天以上，以增生变化为主。二、针对发病环节的药物治疗抗炎症（细胞因子、介
3、质与激素应用）抗失衡抗凝血（一）抗促炎细胞因子治疗SIRS贯穿ALI/ARDS病程始终抗内毒素抗体、抗TNF、IL-1、IL-6、IL-8以及抗细胞黏附分子的抗体或药物；在动物实验和部分患者显示改善脓毒症的存活率，但迄今进行的大约60个随机、对照临床试验显示，患者的总体存活率并无显著改善KarenJ.Bosma,RaviTanejaandJamesF.Lewis.PharmacotherapyforPreventionandTreatmentofARDS:CurrentandExperimentalApproaches.Drugs2010;70(10):1255-12825-系白三烯类LT
4、B5,LTC5-LTE53-系前列腺素类TXA3,PGE3,PGI3减轻炎症PLA2ω-3PUFAω-6PUFAEPA(C20:5)AA(C20:4)ω-9FAOA(C18:1)COOHCOOHCOOHH3C(CH2)nCOOH4-系白三烯类LTB4,LTC4-LTE42-系前列腺素类TXA2,PGE2,PGI2MUFASFAPUFA环氧化酶脂氧合酶炎症HellerAR,NewsPhysiolSci2003促进炎症（二）抗炎症介质治疗1.脂氧合酶和环氧化酶抑制剂（非皮质醇类抗炎药物）主要是对抗TXA和LT的肺血管收缩作用，从而降低PAH和血管外肺水含量，恢复V/Q比值、改善心功能；还可抑制
5、中性粒细胞的游走和黏附，减少氧自由基的产生。其对重症脓毒症的有益作用未能在ARDS亚组中得到体现。KarenJ.Bosma,RaviTanejaandJamesF.Lewis.PharmacotherapyforPreventionandTreatmentofARDS:CurrentandExperimentalApproaches.Drugs2010;70(10):1255-12822.抗氧化剂（如乙酰半胱氨酸）外科危重患者（595-RCT）补充外源性抗氧化剂或抗氧化酶，可降低发生MODS的风险，但对ALI/ARDS无显著差异。进一步研究显示：GST合成酶基因多态性影响防治效果Nathe
6、nsAB,NeffMJ,JurkovichGJ,etal.AnnSurg2002;236(6):814-822MaradiM,MojtahedzadehM,MandegariA,etal.RespMed2009;103(3)434-441Heller,et,al.2006有研究显示：应用免疫营养可改善ALI/ARDS的氧合、缩短呼吸支持和住ICU时间。同时，减少发生MODS（8%与28%）GadekJE,DeMicheleSJ,KarlstadMD,etal.CritCareMed.1999;27:1409-20PachtER,DeMicheleSJ,NelsonJ.CritCareMed
7、.2003;31:491-500P.C.Minneci,K.J.Deans,P.Q.Eichacker,ClinMicrobiolInfect.2009;15:308–3181.脓毒症的激素---荟萃分析更新（三）激素应用24小时内激素给药量与死亡风险存在显著的线性关系(p0.03)，大剂量增加病死率，小剂量降低病死率；对休克的逆转率剂量与预后的关系PeterJ.V,JohnP,GrahamP,JohnL,et,al.B
