围术期高血压防治的进展

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1、围术期高血压防治的进展解放军总医院麻醉科张宏一、关于高血压相关基础知识的现代认知（一）区别认识临床高血压病和围术期高血压临床高血压病围术期高血压基础病理生理状态应激反应状态病变持续渐进发展与激惹和刺激相关病程持续性一过性（二）高血压诊断标准的新观点1、确定诊断标准的意义统一认识高血压水平正常血压分型高血压分级最佳<120/80一级140-159/90-99正常<130/85二级160-179/100-109高限<130-139/85-89三级180/110区别高血压类型收缩期高血压舒张期高血压混合型高血压评价高血

2、压程度2、24小时动态血压监测（ABPM）准确、客观反映24小时血压波动的状况平均动态血压水平血压波动的幅度正常参考值24小时动态血压平均值<130/80mmHg白昼均值<135/85mmHg夜间均值<125/75mmHg白昼均值-夜间均值夜间血压下降率=100%白昼均值>10%正常<10%血压昼夜节律减弱或消失24小时动态血压与心室心肌质量指数、收缩及舒张功能的相关性1）24小时及白天平均收缩压与左室舒张早期充盈峰值流速（EPEV）呈负相关与心房收缩期充盈峰值流速（APEV）/（EPEV）呈正相关2）24小时

3、昼夜平均舒张压与舒张功能各参数及左室心肌质量指数无明显相关关系3）夜间平均收缩压与左室心肌质量指数呈正相关提示24小时平均收缩压水平与高血压病左心室肥厚密切相关舒张压昼夜节律减弱与组织器官缺血有关临床意义筛选轻度高血压鉴别“诊所高血压”揭示高血压病人血压波动的特点和昼夜变化规律评估心功能评价降压药的疗效，指导进行合理的降压治疗ABPM谷峰比率>50%安全有效（二）高血压复合危险因素的评估年龄血压并不完全是随着年龄增加而增高既往心血管病病史靶器官损害情况糖尿病糖代谢异常/胰岛素抵抗是高血压综合症的主要

4、环节脂代谢障碍改变微循环血管张力的调节肥胖体质指数（BodyMassIndexBMI)BMI20消瘦20~23正常24~27超重28肥胖BMI>/=30对呼吸抑制剂如镇静镇痛剂敏感BMI>/=35睡眠性低氧血症发生率增加吸烟抗高血压治疗效应降压谷峰值比（T:P）:降压药最小疗效与最大疗效之比理想的降压效果：24小时血压平稳控制，避免波动二、高血压病理生理改变的新观点（一）高血压血管重构(VGH，VascularRemodelinginhypertension）血管结构和功能改变血管壁增厚生长（内膜下间隙和中

5、层细胞总体积增加细胞外基质加）重构（血管总体积不变，组成成分重新排布，血管内外经缩小，血管壁增厚）血管壁腔比增高小血管稀少反映VRH的主要病理学参数代表血管壁厚的：管壁厚(WT)、中层厚(MT)管壁面积(WA)、中层面积(MA)代表管腔的：管腔内径(LD)、管腔面积(LD)代表血管壁腔比的：WT/LD、MT/LD、MA/LDWA/LA、MA/LA正常血压者高血压患者变化值WA(m2)1284±3531858±40848%WA/LA1.96±1.074.48±3.44128%MT(m)10.9±0.815.7±0

6、.944%LD(m)237±11208±1212%MT/LD5.82±0.347.94±0.6536%VRH的机理血管因素遗传因素血管活性物质和生长因子儿茶酚胺、血管紧张素、内皮素、表皮生长因子、血小板衍生的生长因子、表皮生长因子（二）高血压靶器官损害的结构因素—微血管减少早期功能性血管收缩致无灌注状态后期器质性血管关闭，微血管数目减少微血管网网络不对称血管分支滋养血管(70~150m)A16~10个分支(70~150m)弓形血管(20~70m)A25~8个分支(30~80m)穿壁血管(10~30

7、m)A36~10个分支毛细管前动脉(5~10m)A4与毛细血管网相连微血管稀少血流平行通路血流形态改变有效交换面积外周阻力生理性反应血管阻力局部再灌注激活自身调节机制三、高血压对重要脏器功能的影响（一）高血压对心血管功能的影响外周阻力增加左室后负荷冠状动脉细小分支管壁增厚、胶原纤维积聚、心肌肥厚冠状动脉血流储备能力心肌缺血，心绞痛心功能改变：舒张期功能不全（二）高血压对脑功能的影响脑血流自身调节功能：调节曲线右移上限偏移调节可防止血压急剧上升造成的脑血流突然异常增加下限右移调节不利于脑血流供

8、应，一旦血压下降更易发生脑缺血腔隙性脑梗塞发生率急性脑水肿（三）高血压对肾功能的影响肾小动脉痉挛、硬化、狭窄肾血流，肾小球滤过率肾小球纤维化或玻璃样变肾单位萎缩高血压肾功能障碍四、围术期抗高血压药物的策略（一）高血压药物治疗的新动向1新药不断问世，部分老药淘汰神经节阻滞剂、溴苄胺、优降宁等）或减