肾血管性高血压诊断治疗

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1、肾血管性高血压肾血管性高血压（RenovascularHypertention，RVH）是各种原因造成肾动脉病变后产生的继发性高血压，这类高血压可以通过治疗血管病变或切除患肾而得以控制1。RVH是继发性高血压的第二位原因。肾血管性高血压一方面可以导致心、脑、肾等多种靶器官损害；另一方面,肾血管性高血压可以通过外科手术使病变血管重新通畅从而得到有效治疗,肾脏病变和肾功能在一定程度上具有可逆性,手术有效率可达72%-94%，因而深受临床医生的重视。一、病因肾血管性高血压约占全部高血压患者的1%-10%，在恶性高血压合并肾功能不全者其发病率升至30%-40%2。尸检发现27%的50

2、岁以上者肾动脉狭窄程度超过50%3。欧美等国家的肾动脉狭窄病人中60%-70%是由动脉粥样硬化所致（尤其在老年人）。纤维肌性发育不良约占25%以上，是年轻患者最主要的原因4。在我国，大动脉炎是年轻患者肾动脉狭窄（renalarterystenosis,RAS）的重要原因之一，约占40.5%-66.6%5。近期国内有研究资料显示我国RVH病因已和欧美国家类似:动脉粥样硬化成为第一病因,而大动脉炎次之6。大动脉炎是一种世界性疾病,东亚、南亚及拉丁美洲的发病率要高于其他地区；在我国多见于北方农村寒冷地区。纤维肌性发育不良在我国较少见7。吸烟和高胆固醇是动脉粥样硬化造成肾动脉狭窄的重

3、要诱因。二、病理改变肾动脉疾病的主要病理性变化是动脉粥样硬化（atherosclerosis,ASO）和纤维肌性发育不良（fibrousdysplasia,FD）。动脉粥样硬化：可能仅累及肾动脉，亦可累及腹主动脉、冠状动脉、颈动脉等血管。硬化性狭窄通常发生于肾动脉近心侧2cm，而远心端或分枝很少受累。2/3患者形成偏心性斑块，其余则为环状斑块，造成管腔狭窄和内膜破坏。约见于40%病人，主要为男性尤其是老年男性患者。肾动脉纤维肌性发育不良：常见于青年病人，女多于男。肾动脉病变主要发生于中1/3和远1/3段，常累及分支，单侧者以右侧多见。此型的病理变化又可分为四种：①内膜纤维增生

4、：内膜显著增厚，有胶原累积，其中有原始纤维母细胞散在，伴发血肿时使动脉狭窄部分变形，有发展倾向。血管造影显示肾动脉中段有灶性狭窄；②纤维肌肉增生：病变发生于血管中层，平滑肌与纤维组织同时增生。动脉壁呈同心性增厚，弹力溃破而引起壁间血肿，在血肿周围有大量胶原形成。血管造影示肾动脉或其分支有光滑狭窄；③中层纤维增生：主要是纤维组织增生，内弹力膜变薄或消失，肌纤维被胶原所代替，中层稀薄，部分呈球囊性扩张，病变一般较为广泛，大多蔓延血管远端2/3或可累及分支。血管造影显示肾动脉呈念珠状。④外膜下纤维增生：病变位于血管的外弹力层，中层外膜有胶原沉着。由于肾动脉被大量稠密的胶原所环绕使血

5、管变窄。血管造影示有不规则的狭窄，侧支循环丰富。大动脉炎：本病好发于育龄期妇女,也可见于男性及其他年龄段人群。大动脉炎是一种病因不明的慢性炎症性疾病,主要累及主动脉及其主要分支,肺动脉也可受累。此种病变的炎性改变累及动脉壁全层，中层受累最为严重。动脉壁呈弥漫性不规则增厚及纤维化改变。血管造影以多发性狭窄为主，少数可呈节段性扩张或动脉瘤形成，亦可有继发性血栓形成。在肾血管性高血压病例中，除上述外，尚有少数因肾动脉瘤、肾梗塞、肾动静脉瘘等。三、病理生理学改变早在上世纪30年代Goldblatt等研究发现肾脏血流灌注减少后动脉血压会持续升高。其后大量研究证实肾素-血管紧张素-醛固酮

6、系统(RAAS)是肾血管性高血压的主要发病机制之一，至少在起始阶段8。基因敲除等实验已充分证实9-10。肾缺血可刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素,通过RAAS使血管收缩、水钠潴留,交感神经活性增加，肾内前列腺素和一氧化氮升高，血压升高11-13。其中最主要的是血管紧张素Ⅱ,它能使周围小动脉强烈收缩及心脏搏动增强,导致高血压发生。肾实质损害后,肾小球滤过率下降,肾脏排钠能力降低,引起体内钠水潴留,血容量和细胞外液量扩张心排出量增加；同时亦使血管平滑肌细胞内水钠及钙含量增加,导致血管壁增厚,阻力增加,血压升高。肾动脉狭窄后肾素的释放取决于主动脉与肾动脉狭窄段远心段间的压力差大小，通常

7、在10-20mmHg之间14。目前看来，RAAS只是启动RVH而不是持续作用，RAAS激活后可激发其它系统如氧化途径，从而维持业已升高的血管收缩的紧张度和动脉血压15-18。此外肾血管性高血压也与激肽、前列环素等降压物质的分泌减少及内皮素等血管活性物质影响有关。双侧RAS或孤立肾RAS引起细胞外液增加可能是高血压的主要原因之一。慢性长期单侧RAS会导致对侧肾损害,可出现类似双侧肾血管病变。肾血管性高血压可加重周围动脉粥样硬化,后者又进一步促进高血压发展,形成恶性循环。四．临床表现RVH的临床表现无特异性