肾血管性高血压诊断和治疗课件

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1、肾血管性高血压的诊断与治疗张小文内容基本概念流行病学临床特点诊断方法治疗方法基本概念基本概念：指一侧或双侧肾动脉主干或分支阻塞、狭窄病变造成肾灌注压下降，出现动脉高压。在继发性高血压中最多见，报道占高血压0.2%-10%不等。(王海燕《肾脏病学》第三版)当肾动脉狭窄，管腔横断面减少50%以上，血流量和平均压开始下降。通常认为肾动脉狭窄>50％才有血流动力学意义，≥70％会引起肾血管性高血压。常见病因：动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（atheroscleroticrenalarterystenosisARAS）（71.1％）大动脉炎（

2、Takayasudisease）（20.8％）纤维肌性发育不良（fibromusculardysplasiaFMD）（5－10％）肾动脉瘤、动脉栓塞、先天性或创伤性动静脉瘘、创伤引起的阶段性动脉梗阻、嗜铬细胞瘤压迫肾动脉、转移瘤压迫肾动脉主动脉缩窄、结节性多动脉炎等。其他少见原因：动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS）：病变主要位于肾动脉开口及肾动脉主干前1/3，ARAS是全身动脉粥样硬化性疾病累及的重要部位之一，具有动脉粥样硬化疾病的临床特点，同时狭窄累及肾脏，又有一些特殊的表现。ARAS在肾脏主要表现为肾血管性高血压、慢性肾

3、功能不全，及缺血性肾脏病。部分患者可有蛋白尿，一般无明显血尿。狭窄侧肾脏体积缩小。64岁男性高血压患者，A造影显示，右侧肾A在近主A开口处狭窄，狭窄后扩张，肾A灌注延迟，广泛动脉粥样硬化导致腹主A形态不规则。大动脉炎：是一种慢性炎症性疾病，好发于青年女性，病因与自身免疫以及遗传的易感性有关。本病主要累及主动脉及其分支，为肉芽肿性炎症，导致血管中层纤维化和破坏，最终出现血管壁节段性增厚和交替的狭窄、扩张。血管造影可见阶段分布的、均匀的向心性狭窄或闭塞。纤维肌性发育不良（FMD）：多见于青年女性，常发生于肾动脉中段或远侧1/3处，

4、常延及分支，血管呈多发性和串珠样改变。FMD38岁，女性高血压患者，选择性左肾A造影显示：左肾A中部弯曲串珠样改变。流行病学在欧美，肾血管性高血压（RVH)患者中2/3是因动脉粥样硬化所致。在我国，80年代以前2/3的患者为大动脉炎和纤维肌性发育不良，90年代以后动脉粥样硬化成为主要病因。美国因肾动脉狭窄造成的ESRD年增长率（12.4%）已超过糖尿病（8.3%），成为增长最快的病因。>50岁，肾动脉狭窄的原因主要是粥样硬化斑块形成。青年组(<30岁)，最常见的原因是纤维肌性发育不良及大动脉炎。动脉粥样硬化男性病人多见；纤维肌

5、性发育不良、大动脉炎则女性病人较多，女性与男性之比为3：1。临床特点中、老年人,平时相对稳定的高血压突然剧升，尤其舒张压升高明显。或没有高血压史者突然出现的严重高血压。高血压患者应用利尿剂后血压反而升高。经3种降压药物足量、正规治疗后仍难以控制的高血压。4.抗高血压治疗时出现急性肾衰，特别是在应用ACEI或ARB时(血肌酐升高>50％)。5.2/3的病人可在左、右上腹部、腰背部闻及血管杂音。性质为高调、粗糙收缩期或双期杂音。6.反复发作的肺水肿或不能解释的心衰。(双侧狭窄）7.一侧肾脏萎缩或两侧肾脏长径相差﹥1.5cm8.存在

6、全身的动脉粥样硬化性血管疾病。9.出现不能解释渐进性肾功能坏转。正常值：肾长径约9~11cm肾宽径约5~6cm肾实质（皮质+髓质）厚度约1.5~2.5cm，其中皮质厚约1cm诊断方法肾动脉造影彩色多普勒超声螺旋CT血管造影磁共振血管成像卡托普利肾图肾动脉造影(金标准)优点：可以明确肾动脉狭窄的存在（包括可以观察狭窄远端及侧枝循环的建立）。缺点：有可能出现造影剂过敏，肾功能损害及胆固醇结晶栓塞等危险，但可通过使用细导管，减少造影剂用量和充分水化使这些危险的发生率下降。彩色多普勒超声（CDS）优点：无创，费用相对低廉，特别适用于肾

7、功能损害及介入或外科手术前后对照及追踪观察。缺点：准确性不稳定，与操作者的技术密切相关，此外，受患者体位及肠气、肥胖等影响。近年来，一种微气泡超声造影剂逐渐使用于临床，提高诊断准确性，该药经肝排泄，对肾无影响。螺旋CT血管成像（CTA）：优点:对肾动脉及副肾动脉显影效果较好，对肾动脉钙化的定位及定量超过任何一种检查方法（包括肾动脉造影）。缺点：所需的含碘造影剂剂量较大，为130－150ml，扫描时要求注射时间达20－30S，而且肾动脉狭窄患者常存在潜在肾衰可能，血清肌酐﹥221umol/L时不宜应用，同时导致造影剂肾病的风险也

8、较大。磁共振血管成像（MRA）优点：敏感性和特异性分别为94-100％和93-99％，对肾动脉近端狭窄诊断效果较好。缺点：对远端狭窄或肾副动脉狭窄常易漏诊，对分支的敏感性略差，特殊造影剂可能使肾功能为GFR<30ml/min的患者，因造影剂在体内蓄积可发生严重肾源性系统性纤维