胃癌组织中hpcaga基因表达论文

《胃癌组织中hpcaga基因表达论文》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、胃癌组织中HpcagA基因表达论文张勇曾维政蒋明德陈晓斌徐辉陈虹彬【关键词】胃肿瘤,.freelachneo-plasmsAbstract:AIMToexamineHelicobacterpylori（Hp）cagAgeneinfectioningastriccancertissuessoastostudytherela-tionshipbeterasechainreaction（PCR）todetectHpcagAgeneinfectioningastricmucosafrom35casesofchronicsuperficialgastrit

2、is，40casesofchronicatrophicgas-tritis，35casesofgastriccarcinoma.Histopathologicalstudymatoryresponseinthecasesa.RESULTSTheHpinfectionratesatissue，54%ingastricmucosabesidecarcinomatissue.TheratesofHpcagAgeneinfectionatissue，46%ingastricmucosabesidecarcinomatissue.InregardtoHpc

3、a-gAgeneinfection，asignificantdifferencea，higherscoresofmononuclearandpolymorphonu-clearcellsingastricmucosaoresignificantinflammatoryresponseandthisaspectemphasizestheroleofcagAgenotypeinthegenesisofthetumor.0引言流行病学、临床病理对照及幽门螺杆菌（Hp）对体外细胞的作用等研究显示Hp与胃癌关系密切［1-3］.单纯Hp感染致沙土鼠胃腺癌的证

4、据进一步明确了Hp与胃癌的关系.世界卫生组织国际癌症研究机构将Hp作为一类致癌因子.世界上40%～70%的人群感染Hp，仅少部分发展为胃癌.除胃癌的发生是多因素、多种致病因子长期作用、慢性发展的过程外，一个重要的因素可能是Hp菌株不同而产生的毒素因子不同，从而造成不同的临床结果.研究表明含cagA基因的Hp菌株均为高毒菌株，与胃癌及癌前疾病关糸可能更为密切［3］.我们采用原位PCR技术检测胃癌组织中HpcagA基因表达状况，探讨HpcagA菌株与胃癌的关系.1材料和方法1.1材料我院1998年胃镜活检及手术切除胃粘膜标本110例，其中手术标本25

5、例，均取自胃癌患者，分为3组:慢性浅表性胃炎组（CSG）、慢性萎缩性胃炎组（CAG）、胃癌组（GC）.诊断均经病理检查证实.各组患者一般情况见Tab1.胃粘膜标本均在胃窦部及胃体部取材2，3块.癌旁组织取材处距癌变病灶3cm以上.表1患者的一般情况略1.2方法1.2.1gCl2，400μmolL-1dNTPs，其中1/4dUTP由Bio-11-dUTP取代，1UTaq酶，cagA基因引物各2mgL-1，加盖硅化玻片，指甲油密封.热循环条件:94℃预变性5min;94℃1min，60℃1min，72℃1min，35个循环;72℃10min延伸.检测

6、:30gL-1BSA封闭1h，AV-AP37℃30min，BCIP和NBT显色，核固红复染，紫蓝色颗粒为阳性.分别以无Bio-11-dUTP，无Taq酶及无引物条件作为阴性对照.1.2.3胃粘膜炎症反应CSG，CAG组标本常规石蜡切片，HE染色，光镜下观察炎症程度.根据悉尼胃炎分类系统及全国慢性胃炎共识［4］，将单个核细胞、分叶核细胞浸润程度分为四级并积分.单个核细胞，无:0分，即每高倍视野轻度:1分，即单个核细胞较少，不超过粘膜层的1/3;中度:2分，单个核细胞较密集，超过粘膜层1/3，达到2/3;重度:3分，单个核细胞密集，占据粘膜全层.分叶

7、核细胞，无:0分，粘膜层无分叶核细胞浸润;轻度:1分，粘膜固有层少数分叶核细胞浸润;中度:2分，分叶核细胞较多存在于粘膜层，并在表面上皮细胞间、小凹上皮细胞或腺管上皮间可见;重度:3分，分叶核细胞较密集或除中度以外还见小凹脓肿.比较cagA+，cagA-，Hp+，Hp-各组间组织炎症反应差异.统计学处理:各组Hp感染率及cagA基因感染率用百分数表示，进行χ2检验.组织学炎性细胞积分采用x±s表示，进行u检验.2结果2.1各组Hp及cagA基因感染情况银染方法检测Hp感染率在CSG，CAG及癌旁组间无显著差别（P0.05，Tab2）.cagA基因

8、感染率在CAG及癌旁组显著高于CSG组（P0.01），前两者间无显著差异（P0.05）.表2Hp及cagA基因感染率略在CSG，CAG及