急性脑卒中合并消化道出血诊疗策略

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1、急性脑卒中合并消化道出血诊疗策略出血性脑卒中是指非创伤性的自发性颅内出血，常见病因包括高血压脑动脉硬化、颅内动脉瘤或脑血管畸形、脑淀粉样血管病、烟雾病以及凝血障碍性疾病等。临床上可表现为脑实质和脑室内出血及蛛网膜下腔出血等。脑卒中并发消化道出血（GIH）是脑卒中常见的严重并发症之一，是一种预后不良的征兆。在临床工作中，正确认识脑卒中与GIH的关系，早期防治及降低GIH的发生率，对脑卒中患者，特别是出血性脑卒中、脑干病变及昏迷患者，具有极其重要的意义。对于GIH的处理，应强调早期预防、综合治疗。 GIH：最严重的脑出血并发症 GIH是最严重的脑出血并发症，国内报道其发生率为1

2、8．2％～84.0％，国外相关文献报道，当GCS＜9分时GIH发生率>17％。其发生率的差异可能与病例选择、患者存活时间短（＜2周）或出血量少、潴留于胃肠道内未能排出体外等有关。一般认为，长期服用低剂量非甾体抗炎药、消化道疾病史、吸烟史、卒中史等，均能增加脑卒中后继发GIH的概率。长期应用阿司匹林可增加胃肠并发症比例，且存在严格的剂量依赖性关系，也有服用小剂量阿司匹林8周后内镜检查胃黏膜病变率较初期明显降低的报道。尸检研究发现，脑卒中后消化道出血与病前长期应用阿司匹林及非皮质醇类抗炎药物关系密切，并由此推论在大多数消化道出血患者中，都存在一个潜在性的出血原因而非应激性反应。

3、 脑卒中并发GIH多在发病后24h内出现，亦可发生于病程10d左右。出血性脑卒中并发GIH远较缺血性脑卒中多见，前者的发生率为后者的3～4倍，尤以脑干出血的发生率最高。 近年的研究表明，脑出血并发GIH与脑出血部位、出血量、血肿是否破入脑室及患者的病情严重程度密切相关。丘脑、脑干和小脑出血患者的GIH发生率均明显高于脑叶出血者，出血量>50ml者的应激性溃疡出血率也明显高于出血量<50ml者。另外，GCS评分越低，GIH的发生率越高。血压高、昏迷、双侧病理征阳性、脑疝、白细胞计数升高的老年脑出血患者容易并发GIH；基底节、丘脑、脑干或小脑出血患者病情越严重，出血量越大越容易

4、并发GIH；48h内发生GIH的死亡率明显高于48h后发生GIH者。这些研究结果提示，脑出血患者发生GIH的时间愈早，预后愈差，死亡率愈高。另外，GIH时易致误吸或窒息，也常使患者死亡。GIH可影响全身有效循环血量和生命器官的血液灌注，特别是减少脑血流量，使脑损伤加重，故是脑出血死亡的重要原因。 机制：多种因素可诱发GIH 脑卒中并发GIH的发病机制迄今仍未明确，目前的研究认为可能与以下几点有关。 脑功能受损脑卒中累及丘脑、丘脑下部、延髓内迷走神经及边缘系统的结构和功能，刺激迷走神经，大量分泌乙酰胆碱，引起胃壁细胞过度分泌盐酸和刺激G细胞分泌胃泌素。此外，颅内压增高可直接或

5、间接影响丘脑下部，致使垂体促肾上腺皮质激素及胃酸和胃蛋白酶的分泌增加，同时削弱胃黏膜屏障。 应激状态严重而持久的应激导致血浆中儿茶酚胺类物质含量迅速上升，促使黏膜缺血、缺氧加重，造成胃黏膜上皮损害，发生糜烂和出血。同时5-羟色胺及组胺等释放，刺激胃壁细胞释放胃蛋白酶及胃酸，进一步损害胃黏膜屏障。另外，应激状态下脑神经肽的合成及分泌增加，过度激活突触后膜上的钙离子通道，诱导细胞膜去极化产生血管收缩及抑制血管舒张作用，尤其对小血管作用更强，导致胃肠黏膜局部血管痉挛，产生缺血、缺氧、血管通透性增加等结果，进而形成急性胃肠黏膜损伤及溃疡出血。 药物非甾体抗炎药、某些降压药、肾上腺皮

6、质激素类的频繁大量使用，可增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，抑制胃黏液的分泌。 营养支持、安置胃管重症急性脑卒中患者早期多有意识障碍，不能进食，增高的胃酸得不到中和及消耗，胃黏膜失去食糜的保护，也是导致其损伤的原因之一。下胃管是一项直接损伤患者消化道黏膜的机械性、侵入性操作，操作者技术不娴熟、反复多次插管，都极易损伤黏膜而诱发感染。另外，胃管留置时间过长或胃管本身质地也可导致胃管与黏膜粘连，胃管压迫黏膜也可导致黏膜缺血坏死。 其他因素脑卒中患者大多合并有高血压、糖尿病、动脉硬化，胃黏膜血管硬化处于缺血状态，也是合并GIH的原因之一。 早期诊断意义重大 呕血、黑便和血液中的血红蛋白水

7、平降低是GIH的重要征象，并常伴有失血性周围循环衰竭。GIH大多在发病后24h内开始出现，也有的发生在2h内，但亦可在第2周发生。出血部位主要在胃及十二指肠，少数可累及食管。内镜下可发现出血性胃炎、胃黏膜糜烂、胃溃疡等。 早期诊断对治疗和预后有重要意义。若脑卒中患者意识障碍加深，体温持续升高，心率加快，血压下降，血象升高，眼球浮动或震颤等，提示病灶已波及到下丘脑及脑干，有发生GIH的危险。尽早检查血红蛋白水平，做便潜血或抽取胃液做潜血试验，有利于早期诊断及处理。 在诊断过程中，须排除口、鼻、咽喉部及来自呼吸道的出血