脑卒中并抑郁状态临床探究

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1、脑卒中并抑郁状态临床探究【摘要】目的探讨卒中后抑郁状态(PSD)的发生及早期干预治疗后神经功能缺损的康复变化。方法采用抑郁自评量表(SDS)及汉密顿抑郁量表(HAMD)评定抑郁状态，分析PSD的易患因素对PSD患者行早期干预治疗，治疗前后行BI和ESS评分。结果PSD是常见的脑血管病并发症，发病率较高，是多因素原因所致。早期干预治疗能显著减少残障率的发生，提高患者的生活质量。【关键词】脑卒中；抑郁状态；干预治疗1资料与方法1.1一般资料病例来源于2004年1月至2008年1月本院神经内科就诊的门诊和住院卒中患者共860例，平均年龄(60±7.34)岁，其中男574例，女286例，所有病例

2、均经头颅CT或MRI检查证实，符合第四届全国脑血管病会议诊断标准。重度痴呆失语耳聋、意识障碍等影响抑郁情绪表达的患者除外。1.2方法5评定工具采用抑郁自评量表(SDS)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)对SDS评分≥30分者作HAMD评分，根据总分<8分为无抑郁8分-17分为轻度抑郁，17-24为中度抑郁，≥24分为重度抑郁，评定PSD抑郁症状的严重程度，并选取年龄、性别、卒中性质、卒中部位、卒中大小、既往卒中次数、抑郁病史、文化程度、社会交往、家庭关系、吸烟、喝酒、高血压、高血脂、高血糖等15个因素为自变量，以卒中后有无抑郁为因变量，进行多元逐步Logistic回归分析，得到最优模型，以α

3、=0.05水平为界，评定PSD的易患因素。PSD患者(294例)随机分为治疗组(147例)及对照组(147例)，两组在年龄、性别、卒中类型、卒中部位等因素及卒中治疗方面无显著差异性，治疗组患者行心理治疗及百忧解20mg/日，共8周，治疗前后分别行BI和ESS评分。2结果2.1860例卒中患者中合并PSD的有294例，总发生率34.2%，其中轻度抑郁191例占22.2%，中度抑郁85例占9.9%，重度抑郁18例占2.1%，见表1。2.2PSD的发生是多因素共同作用的结果，与年龄、病灶部位(额颞叶)、病灶大小、既往抑郁病史、文化程度、家庭关系、社会交往有显著关系，与性别、卒中性质、既往卒中次

4、数、咽烟、喝酒、高血压、高血脂、高血糖无明显相关性。2.3PSD患者早期干预治疗后与对照组相比，能显著改善患者的神经功能缺损，减少残障率的发生，提高患者生活质量，见表2。3讨论5PSD是一种较常用的脑血管疾病并发症，其发生率约为20%~60%，本研究为34.3%与文献资料基本相符，临床医师往往专注于脑血管的治疗而忽略患者情绪的变化，应引起重视。卒中后抑郁的主要表现为情绪低落、厌世、睡眠障碍、食欲下降等这些症状会直接影响患者接受治疗和康复锻炼的主动性，从而造成康复困难。本研究表明PSD的发生与年龄、病灶部位、病灶大小、既往抑郁病史、文化程度、家庭关系、社会交往有显著关系，老年、额颞叶病灶、

5、既往有抑郁病史者、高级知识分子、家庭关系紧张、平常不太与人交往者更易发生PSD。笔者认为这与老年患者有老不中用心理，不愿配合治疗，额颞叶为情感中枢，易产生抑郁症，病灶大者瘫痪严重，恢复困难，文化高者期望值高，怕旁人耻笑，更易产生悲观心理，社交少者与自我封闭有关。目前多数研究认为，PSD的发病机制为[1]：①可能与大脑损害引起去甲肾上腺素和5-羟色胺之间的平衡有关，卒中后其通路受到损害，从解剖学上讲去甲肾上腺素能神经元与5-HT能神经元位于脑干，发生轴突经过丘脑下部、基底节、5环绕胼胝体和放射冠，然后由前向后通过深层皮质并逐渐发出分枝，末端终止于皮层，所以前部病灶对这种纤维的破坏性较后部大

6、，因此，前部病灶较后部病灶发生抑郁的危险性高[2]，与右侧大脑损害相比，左侧大脑半球损害尤其是左侧大脑半球前部损害比其他部位损害更易发生抑郁症；②脑卒中后瘫痪失去独立生活能力，失去功能活动而产生忧郁、绝望等心理障碍，从而导致抑郁发生。对PSD患者行早期干预治疗能显著减少残障率的发生，提高患者的生活质量。对PSD患者行心理治疗，耐心讲解脑血管病的发生、发展及转归过程，打消患者的思想顾虑，与患者交朋友，让患者对医务人员产生信任感，积极配合医务人员进行康复锻炼，培养乐观的生活态度，能极大的促进患者的康复，在心理治疗同时辅以百忧解药物治疗，更能达到促进康复的目的，百忧解是强力高选择性的5-HT再

7、摄取抑制剂，主要控制突触前膜对5-HT的再摄取，提高神经细胞突触前间隙5-HT的浓度，以达到治疗抑郁症的目的[3]，它对去甲肾上腺素多巴胺再摄取的影响极小，对各递质的率和力低，因此抗胆碱能抗组胺能、抗肾上腺素能不良反应少而轻。参考文献[1]SlarksteinesSE，RobinsinRG，Price7R.Comparisonofpatientwithandwithoutpoststrokemajordepressionwatche