颅脑损伤后慢性脑积水10例研究

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1、颅脑损伤后慢性脑积水10例研究【摘要】目的探讨慢性脑积水形成原因及预防方法。方法回顾性分析10例颅脑损伤后慢性脑积水患者临床资料。结果8例明显改善，2例无效，无一例死亡。结论颅脑损伤后慢性脑积水形成主要与蛛网膜下腔损伤有关，预防应尽早释放血性脑脊液。�【关键词】颅脑损伤；慢性脑积水；蛛网膜下腔�慢性脑积水是指颅脑损伤后3周以后形成的脑积水，是颅脑损伤后常见并发症，其确切发生机制不明，而危害性颇大，往往可能造成患者残疾，丧失生活自理能力。宏力医院神经外科对2007年以来10例慢性脑积水进行分析。�1临床资料�1．1一般情况本组共10例患者，男8例，女2例，年龄30～70岁，平均48岁。发病均在3

2、周以后发病，致伤原因:车祸8例，打击伤2例，其中硬膜下血肿4例，广泛脑挫裂伤5例，侧裂池、鞍上池蛛网膜下腔出血1例，GCS评分：3~8分6例，9~12分4例。�1．2治疗方法6手术治疗7例，血肿清除并去骨瓣减压4例，脑挫裂伤清除坏死脑组织并去骨瓣减压2例，1例单纯坏死脑组织清除，术后给予脱水、降颅压、预防感染等处理，术后拔出引流管后反复腰椎穿刺释放血性脑脊液至清亮或测压在正常范围且细胞总数在正常范围停止。3例给予保守治疗，同时反复腰椎穿刺释放脑脊液，结果同上。发病均在3周以后，患者恢复状况缓慢，有的出现患者意识转差发现。�1．3影像学检查CT和MRI确认常用诊断参数：Hensson脑室指数（双

3、尾指数：尾状核水平两侧脑室前角距离与同一水平颅骨内板间的距离的比值），正常上限随年龄而异<36岁为0．16，36～45岁为0．17，46～55岁为0．18，56～65岁为0．19，66～75岁为0．20，75～85岁为0．21,85～100岁为0．25。超过以上正常上限即可诊断。全脑室系统扩大5例，四脑室以上扩大3例，三脑室以上扩大1例，无扩大1例，MRI显示侧脑室周围间质性脑水肿。�1．4颅内压及脑脊液检查脑脊液蛋白偏高2例，正常8例；腰椎穿刺压力正常6例，偏高2例，偏低2例。�1．5外科治疗方法均作脑室腹腔分流术，根据压力高低选择分流管，压力＞140mmHg（1mmHg=0．133KPa）

4、选用中压管，＜140mmHg选用低压管。�2结果�68例明显改善2例无效，无一例死亡。去骨瓣减压者术前减压窗膨出者术后膨出消失。3个月后随访术后明显改善，一般情况正常6例，中度改善仍有部分神经功能障碍2例，2例症状无变化。�3讨论�颅脑损伤后脑积水发生率为1．3%～8%。多数学者[1]认为脑挫伤和脑内压力增高是两大主要原因。外伤性脑积水发生机制[2]①为血块阻塞中脑水管或四脑室出口，引起梗阻性脑积水；②红细胞或纤维蛋白或纤维蛋白产物阻塞蛛网膜下腔，使脑脊液吸收障碍引起交通性脑积水[3-4]。而慢性脑积水主要是蛛网膜纤维化导致蛛网膜颗粒吸收脑脊液障碍，纤维化发生在蛛网膜颗粒和蛛网膜下腔，是组织对

5、损伤的过度修复反应，它造成蛛网膜下腔狭窄经蛛网膜颗粒吸收阻力增高，脑脊液吸收困难，脑脊液循环减慢，从而产生一个轻度压力梯度，最终导致慢性进行性脑室扩张，形成慢性脑积水[5-7]。�慢性脑积水的诊断包括临床和影像学诊断：临床表现主要是智力障碍、尿失禁、步态不稳三个主要特征，主要与额叶有关，因为脑积水后脑室周围弹性组织较少的部分先扩张，如额角，而弹性组织较多的部分，如侧脑室和枕角后扩张，因此常表现为额叶症状。�硬膜下6出血及脑挫裂伤多伴有蛛网膜下腔出血，说明蛛网膜下腔出血是脑积水的主要原因，大量蛛网膜下腔出血后对蛛网膜产生强烈刺激，可引起无菌性炎性反应，导致软脑膜与蛛网膜之间发生粘连，甚至阻塞蛛网

6、膜颗粒的绒毛，从而造成脑脊液的循环和吸收障碍，引起脑积水。因此尽早释放蛛网膜下腔积血可减少脑积水的发生。�以上病例可看出，重型颅脑损伤发生脑积水概率较高，而相对轻型则较少发生，可能与脑水肿严重有关，蛛网膜下腔积血引起脑血管痉挛，脑组织缺血缺氧，脑肿胀明显，进而压迫蛛网膜下腔，使脑脊液循环障碍，引流不畅，出血滞留于蛛网膜下腔，加速粘连机会。�综上所述，脑积水的形成与蛛网膜下腔积血有关，脑血管痉挛，脑肿胀的程度加速了蛛网膜下腔阻塞粘连，所以，尽快减轻脑水肿、释放血性脑脊液是减少脑积水的关键：①尽早行腰椎穿刺治疗，每次尽量放更多的血性脑脊液，根据情况每天可以2～3次，颅内压较高时释放要缓慢，避免脑疝

7、形成，当颅内压较高时，初次释放可仅为几毫升，以后逐渐增加释放量。②术中尽量修补硬脑膜，在修补硬脑膜时，不断用清水冲洗颅腔，关闭前冲洗液要清亮。若术中情况不能修补时，颞肌或头皮出血点确切止血，避免出血深入蛛网膜下腔。③脱水降低颅内压，减轻脑水肿。但要保持出入水量平衡，注意肾功能，防止肾功能衰竭，同时防止电解质失衡。④解除血管痉挛药物应用，减少缺血状况，应用时注意血压状况，避免血压过低，降低脑内灌注。