糖尿病血管病变中气阴两虚辩证

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1、糖尿病血管病变中气阴两虚辩证【摘要】依据祝谌予的“糖尿病慢性并发症……痰浊不化……为标”科学理论及李振中、尹翠梅提出的痰浊不化相当于蛋白质非酶性糖化物，提出痰浊不化是糖尿病血管病变的病理基础，在痰浊不化基础上痰浊瘀血互结于脉络（血管）壁是糖尿病血管病变的本质所在。故化痰散结，活血化瘀是糖尿病血管病变的基本法则。【关键词】糖尿病；血管病变;痰浊不化；化痰散结【中图分类号】R125【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2010)012-0200-01糖尿病血管病变是糖尿病常见的慢性并发症，是导致病人致残致死的重要原因，它是国内外关注的疑难病症和亟待解决的一个重要

2、课题。有关蛋白质非酶性糖化物是糖尿病血管病变的病理基础与中医痰浊凝结不化的理论相吻合，糖尿病血管病变的本质与中医痰浊凝结不化基础上痰浊瘀血互结相关的论治国内外很少有报道。笔者依据前贤祝谌予提出的“糖尿病慢性并发症……痰浊不化……为标”科学理论及李振中、尹翠梅提出的痰浊不化相当于蛋白质非酶性糖化物，结合笔者研究心得体会，就糖尿病血管病变的机理与防治，探讨如下：1病因病机临床表现7糖尿病以气阴两虚为本，气虚运血无力，血流缓慢致瘀；阴亏液少，血液粘滞血行不畅，血液致瘀。瘀久化热或消渴燥热，炼津为痰。脾气虚弱，建运失司，无力运化输布饮食精微各归其所，精微蓄积而为浊。痰浊与瘀血

3、滞留滞留在脉络，日久在高血糖的影响下，痰糖浊与脉络基底膜胶原蛋白结合形成痰胶原蛋白糖浊。血从经脉腔沉积于经脉壁上和从脉络腔渗入脉络壁形成瘀血。瘀血与沉积在经脉壁上的痰浊与络脉壁之痰胶原蛋白糖浊结合形成有形可征，固定不移的脉络徵瘕。致使管壁增厚，管腔狭窄，脉络闭塞，临床变症丛生。痰浊滞积则阻碍血行，而致痰浊。如是痰浊瘀血相互影响，互为因果，恶性循环，致使血管病变进行发展加重。痰浊瘀血互结气阴两虚糖尿病血管病变临床表现常见：形体多肥胖，倦怠无力，少气懒言，口干欲饮，头昏眼花，心烦失眠，四肢麻木疼痛，舌体胖，舌质暗红，舌下静紫暗曲张，舌苔浊腻，脉细涩或细弦，或细滑。痰浊瘀血

4、互结往往缠绵迁延，久治不愈。病情随痰浊瘀血互结闭阻脉络部位不同，临床表现也各不相同。7痰浊瘀血互结闭阻脑部脉络，兼见神智恍惚，半身不遂，口眼歪斜；痰浊瘀血互结闭阻心脏脉络，兼见心慌气短，动辄加重，不耐劳累，脉率不齐。甚则胸闷气短，心痛频发或心痛彻背；痰浊瘀血互结闭阻肾脏脉络，兼见持续性蛋白尿，或管型，血压高，浮肿，低蛋白血症；痰浊瘀血互结闭阻眼目，见视力障碍，眼底出血，新生血管，但眼外端好；痰浊瘀血互结闭阻下肢脉络，兼见下肢感觉障碍，常见下肢麻木疼痛，下肢肌肉萎缩，肢体不用；痰浊瘀血互结闭阻脚部脉络，兼见足部发凉，麻木疼痛，间歇性跛行，足部动脉搏动消失，甚则坏疽。2痰

5、浊瘀血与血管病变2.1痰浊不化是血管病变的病理基础。糖痰浊与络脉基底胶原蛋白结合形成痰蛋白糖浊基底膜胶原蛋白合成痰蛋白糖浊基础上……发生微血管及大血管病变。痰蛋白糖浊较稳定，溶解度较低，不再有可逆性，是糖尿病血管病变发生的基础。前贤祝谌予的科学真理“痰浊不化”是痰与浊结合凝结而成，难以化解分散，不易溶解，是发生血管病变不可缺少的物质基础。现代医学认为蛋白质非酶性糖化物是糖尿病慢性并发症病理基础。基于前述，痰浊不化相当于蛋白质非酶性糖化物。故痰浊不化是糖尿病血管病变发生的病理基础。2.2血管病变之瘀血。前贤唐容川《血证论》中强调《离经之血，即为瘀血》如是经络腔血浆中一些

6、蛋白质渗入到经络壁，形成瘀血。经络痰胶原蛋白糖浊，可以增加血浆中一些胶原蛋白糖化产物沉积于经脉壁上形成瘀血。7糖尿病血管病变不仅有因气虚，阴虚所致之滞留在脉络之瘀血，聚散无常；而且有沉积于经脉壁上和渗入络脉壁之瘀血，分别沉积于大血管壁上的痰浊和络脉壁之痰浊结合形成有形可证，固定不移之经脉症瘕和络脉症瘕。基于上述，瞩目公认的科学事实，脉络壁之痰浊瘀血，均与血管病变的形成有密切关系，是形成血管病变不可缺少的两种物质。在痰浊不化基础上，痰浊瘀血互结于脉络壁形成血管病变，痰浊互结是血管病变的本质所在。3防治原则3.1化痰散结活血化瘀是防治血管病变基本大法。血管病变是在痰浊不化

7、基础上痰浊瘀血互结于脉络壁形成的，且常伴有瘀血和痰浊不化滞留在络脉腔。故化痰散结，活血化瘀，是防治糖尿病血管病变的基本大法。临证应用依据病变轻重灵活用药。糖尿病应药味少，每味药用量轻；血管病变应药味多，每味药用量重。治疗糖尿病痰浊瘀血互结所致血管病变，均应依据辩证分型遣方用药。介于本病多见于糖尿病气阴两虚型，故分型未涉及糖尿病早期阴虚热盛证型。气阴两虚型糖尿病血管病变，治宜益气养阴，化痰散结，活血化瘀。方用前贤祝谌予降糖对药方:黄芪25g、生地15g、元参15g、苍术10g、丹参20g、葛根15g;加味:加太子参25g、郁金15g、半夏15g、白芥子