创伤性脑水肿临床治疗措施

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1、创伤性脑水肿临床治疗措施[摘要]脑水肿广泛存在于神经外科患者,是造成患者植物生存状态或严重残疾，甚至死亡的重要原因，因此采取积极有效的方法，缓解患者脑水肿、控制颅内压,是降低死亡和病残率、改善预后的关键。[关键词]创伤；脑水肿；治疗；措施[中图分类号]R641[文献标识码]C[文章编号]1674-4721（2009）01（a）-068-02在创伤性脑损伤(traumatiebraininjury．TBI)患者，脑水肿是不可避免的病理生理过程，脑水肿与脑组织缺血、缺氧形成恶性循环而加重脑细胞损伤，严重者导致脑疝而死亡，因此，采取有效的临床治疗措施减轻脑水肿、控制颅

2、内压、保持充足的脑灌注压(cerebralperfusionpressure，CPP)已经成为治疗神经外科颅内压(intraeranialpressure，ICP)增高的焦点，目前国内常采用的方法各有利弊,但应在积极治疗创伤的基础上，根据患者具体情况，采用综合措施，使脑水肿得到良好控制。1减少脑能量代谢注射巴比妥酸盐，通过动脉持续收缩来降低脑能量代谢，同时降低脑血容量(cerebralblood10volume.CBV)，降低毛细血管流体静力压，从而降低颅内高压，但是这种机制只在患者对CO2反应性正常时起作用，而且，Grande等发现，大剂量的硫喷妥盐会造成脑血

3、管由收缩变为舒张，这种血管舒张是血管平滑肌细胞麻痹引起的，造成脑脊液和毛细血管流体静力压增加，同时持续大剂量巴比妥酸盐治疗会导致严重肺部、心血管并发症,所以掌握好剂量十分关键。2改善损伤脑组织微循环颅内压高低取决于持续的胶体渗透压和毛细血管的流体静力压，基于脑容积调节原则，如果血脑屏障(BBB)被破坏，毛细血管间液体交换就取决于毛细血管壁内外的流体静力压和胶体渗透压,通过限制流体静力压升高来改善损伤脑组织微循环是治疗创伤性脑水肿的一个行之有效的方法，降低毛细血管流体静力压，其目的是增加颅内水分的重吸收，主要有以下几方面：①由于颅内70％CBV(cerebralb

4、loodflow)存在于静脉，通过药物作用可以将CBV降低到最低水平。双氢麦角碱(dihydroergotamine，DHE)被认为能显著降低STBI患者的颅内压，不管CBF不变还是升高，均能发挥作用，而且DHE能降低CO2反应性受损的患者的颅内压。Nordstrom等[1]采取降血压和DHE治疗来降低患者毛细血管间流体静力压，同时输注白蛋白保持血浆胶体渗透压，效果明显优于对照组，但DHE使用期限一般不能超过5d，以避免外周循环受损，特别是有肢端骨折和肾功能不全的患者,早期间断使用小剂量DHE超过5d，多数可以控制颅内压在2510mmHg以下。②采用βl受体拮抗

5、剂和α2受体激动剂降低血压和毛细血管间流体静力压，以促进组织间液重吸收，使挫伤脑组织达到最佳微循环状态，本治疗方案可保证脑间质水肿引起颅内容积在允许范围内改变，减少CBF和改善脑挫伤周围的微循环，能显著降低病死率[2]。③前列环素，治疗效果较好，但剂量一定要小[一般用量0.5～0.8ng/（kg・min），静脉注射]，一般不会引起血管舒张或系统血压改变，可以使血流动力学效应对机体有利，改善挫伤脑组织周围微循环状况，采用小剂量前列环素目前没有发现不良反应，同时还发现，前列环素有降低毛细血管通透性的作用，有利于控制脑水肿[3]。3维持胶体渗透压和控制液体平衡3.1应

6、用渗透性脱水剂10渗透性脱水剂治疗，开始输注高渗液体后，组织间压相对降低，诱导液体滤过增加，颅内脑容积下降，达到缓解颅内压目的，但组织间液减少的同时，毛细血管内流体静力压升高，会促进脑组织水肿，且远期疗效不可靠，中断输注高渗性液体后脑水肿的反弹效应也值得商榷，也就是说，渗透治疗实际上只有轻微的降颅内压作用，甚至会诱导脑组织水肿。临床常用20％甘露醇属于大分子高渗性溶液，它的渗压效应只有在血脑屏障正常时起作用，仅能使正常脑组织脱水，而对血脑屏障遭受破坏的脑水肿区不能起作用，甚至因甘露醇分子逸出血管外而进入脑水肿区，引起反向性渗透梯度移位，使脑水肿进一步恶化，因此目

7、前多数学者建议脑外伤患者使用甘露醇3～4d后改用甘油果糖，因甘油果糖进入细胞间液后可以被脑细胞摄取利用，既可以脱水、利尿，又可以避免甘露醇局部聚集的缺点[4，5]。3.2保持血容量正常为确保合适的CPP，颅脑创伤患者，特别是当采用降血压治疗时，应该保持血容量正常，即使是轻微血容量不足的患者，补充晶体应该慎重，应该输注红细胞和白蛋白，保持血色素和白蛋白在正常范围，正常白蛋白可以保持胶体渗透压以对抗毛细血管流体静力压的滤过作用，这时，由于低血容量造成CPP不足绝对不能跟血容量正常采取主动降压引起的动脉压降低相混淆[6]。3.3补水和补盐问题限制液体和钠盐入量是以往治

8、疗创伤性脑水肿长期遵循的