右心衰诊断与治疗

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1、右心衰竭诊断与治疗背景心力衰竭是各种心血管病的共同通路，而右心衰是心衰的共同最终通路。其发病率、患病率、病残率和死亡率均很高。目前国内外尚没有制定专门的右心衰诊治指南和（或）专家共识，右心衰处理缺少规范，诊疗水平参差不齐。中华医学会心血管病分会制定的“中国右心衰竭诊断和治疗专家共识”全文2012年6月发表于《中华心血管病杂志》第40卷第6期。专家共识的主要内容●右心衰竭的病因●右心衰竭的病理生理学与发病机制●右心衰竭的临床表现●右心衰竭的实验室检查●右心衰竭的诊断、分期和分级●右心衰竭的治疗●导致右心衰竭几种主要基础疾病的诊断和处理右心衰

2、竭的定义右心衰竭（RHF）是发生在右心收缩和/或舒张功能障碍，不足以产生机体所需心排出量或不能形成正常充盈压时所出现的一种临床综合征。RHF诊断至少具备两个特征：与RHF一致的症状与体征；右心结构和/或功能异常或心内压增加的客观依据。右心衰的流行病学美国右心衰患病率为5%，和左心衰相当，我国右心衰患病率尚无流行病学数据。我国先心病患者约200万例，以每年＞10万例速度增长，北京等农村15岁及以上人群COPD患病率平均为3％，风心瓣膜病、特发性肺动脉高压、肺血栓栓塞症、结缔组织病相关性肺动脉高压等均是右心衰常见病因。冠心病和高血病等左心疾病

3、所致慢性心力衰竭可进一步发展为肺动脉高压和右心衰竭。右心衰的病因右心室压力和/或容量负荷过度：慢性左心衰是致右室压力负荷过重最常见原因，其他如肺栓塞、动脉型肺动脉高压、COPD等呼吸系统疾病/低氧相关肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄致右室流出道梗阻等。三尖瓣、肺动脉瓣返流、房间隔缺损等先天性心脏病等可导致容量负荷过度。右心室心肌自身病变：右室梗死和缺血、右室心肌病等。心包疾病和体循环回流受阻：缩窄性心包炎、三尖瓣狭窄等。右心衰的病理生理学与发病机制右心室高顺应性特点，其对容量负荷适应性较强，而对压力负荷不能很好适应，有关神经激素系统过度激活导致右

4、心衰机制研究较少，推测与左心衰竭机制相似，儿茶酚胺、RAS、利钠肽、内皮素等神经内分泌因子过度活化、炎症反应、氧化应激等导致右室心肌重构、心肌细胞凋亡、基因异常表达、水钠潴留等。右心衰的临床表现症状：劳力性呼吸困难、疲乏，消化道症状，浮肿，夜尿增多，心悸等。体征：原有心脏病的体征，发绀，心脏增大，病理性心音及杂音，P2亢进，Graham-Stell杂音,体循环淤血征，晚期消瘦甚至恶病质。右心衰的实验室检查心电图、X线胸片：无特异性应密切结合临床。超声心动图：是筛查右心衰病因的重要手段，也可用于病情监测。心肌做功指数（MPI）又称Tei指数

5、，定义为右室等容收缩时间（ICT）+等容舒张时间（IRT）与射血时间（ET）比值，被认为是评价右室整体功能有价值指标，且不受心率、右室形状、前后负荷等因素影响。实时三维超声（RT-3DE）可与MRI三维成像媲美。放射性核素显像、磁共振成像、右心导管血流动力学检查。六分钟步行距离、血清BNP等。右心衰的诊断目前尚无国际公认诊断标准。专家委员会建议采用下述标准：存在右心衰症状和体征的组合。存在右心结构，功能和心腔内压力增高的客观证据（主要来自影像学检查，包括超声心动图，核素，磁共振等）。存在可能导致右心衰病因（尤其是左心衰，肺动脉高压，右室心

6、肌病变，右心瓣膜病和某些先心病）。急性右心衰可根据引起右心衰疾病（如肺栓塞或右心梗），导致急性发作的低血压和休克而诊断。右心衰的分期和分级可依据类似左心衰分期划分为四个阶段：阶段A:有右心衰高危因素，无心脏结构变化及心衰症状和体征。阶段B:有右心衰或结构性变化，但无心衰症状。阶段C:有右心衰或结构性变化，伴有右心衰症状和/或体征。阶段D:难治性右心衰，虽积极治疗，休息时也出现严重症状。纽约心脏病协会心功能分级（分四级）可用于右心衰竭。右心衰不同阶段治疗原则阶段A：积极治疗原发病，改善生活方式，戒烟酒，加强锻炼。阶段B：强化原发病治疗（瓣膜

7、病，先心病手术，积极治疗肺动脉高压等）。与左心衰不同，第一大类肺动脉高压致右心衰，不建议用ACEI、ARB、β-阻滞剂(可能导致体循环压力明显下降，矛盾性肺动脉压升高、心衰加重、诱发肺水肿等危险)阶段C：加用强心、利尿治疗，可考虑起搏治疗（CRT、AICD），对部分先心病、瓣膜病和慢性血栓性肺动脉高压可行手术治疗。阶段D：以上治疗基础上，考虑房间隔造口术、右室辅助装置、肺移植或心肺联合移植。一般治疗去除诱因：如感染、劳累、妊娠、分娩（推荐硬膜外麻醉终止）等。SaO2＜92%者，在乘飞机时应给氧疗。改善生活方式：盐＜2g/日,戒烟酒，避孕(

8、因雌激素可增加静脉血栓风险，建议用避孕用具)。氧疗：可改善重要脏器缺氧，降低肺动脉阻力，减轻心脏负荷。建议SaO2＜90%者常规氧疗，肺心病PaO2＜60mmHg时，持续＞15h/日低流量氧疗