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1、奥扎格雷钠对急性脑梗死患者血清C反应蛋白及疗效影响【摘要】目的观察奥扎格雷钠对急性脑梗死(ACI)患者血清C反应蛋白(CRP)含量与疗效的影响。方法136例急性脑梗死患者随机分为观察组和对照组各68例，对照组采用脑梗死常规治疗，观察组在常规治疗基础上加用奥扎格雷钠治疗，治疗前及14d后测定CRP水平变化，并对神经功能缺损进行标准评分。结果治疗后14d观察组CRP水平较对照组降低，差异有统计学意义(P15.0mg/L判定为异常。1.3疗效评定标准按全国第四届脑血管病学术会议修订的神经功能缺损程度标准评分(NIS)［2］，分别于治疗前、治疗后1
2、4d进行评定。1.4统计学方法所有数据均以均数±标准差(x±s)表示，并用SPSS10.0软件进行统计分析，计量资料采用t检验，P0.05)；在治疗后的14d观察组CRP水平明显低于对照组(P0.05)；治疗后观察组与对照组之间和治疗前后组内NIS差异均有统计学意义(P2.3不良反应5观察组未见出血、过敏等不良反应。所有患者在治疗前后的血常规、肝、肾功能均无明显变化。观察组有1例第1天给药时有恶心症状，未做特殊处理症状自行消退，经颅脑CT复查无梗死后出血现象。3讨论ACI是常见的脑血管疾病，大部分ACI发病的根本原因是动脉粥样硬化，它是一个
3、慢性炎症过程。血清CRP水平与动脉粥样硬化的严重性相关［3］。ACI患者局部脑缺血2h后，脑组织发生炎性病理改变，炎性介质白细胞介素-6(IL-6)释放，诱导急性炎症CRP产生，导致血清CRP水平急剧快速升高，可达正常生理浓度几百倍。CRP通过单核细胞、粒细胞的CRP受体，促进粘附分子释放，促进单核细胞组织因子表达，激活补体系统，损伤血管内皮细胞，促使血管内皮细胞产生较高水平的纤溶酶原抑制剂(PA-1)，破坏凝血纤溶系统的平衡，激活血小板产生大量的TXA�2，破坏TXA�2与PGI�2之间的平衡，促进血栓形成［4］。当组织损伤、缺血改善，组
4、织结构和功能复原，炎症好转，CRP浓度恢复正常。有学者认为CRP增高为动脉粥样硬化斑块不稳定的标志，是缺血性卒中预后不佳的独立危险因素［5,6］。奥扎格雷钠为一种选择性强效血栓素合成酶抑制剂，其作用机制是抑制血栓素合成酶，减少TXA�2的生成，使血栓形成过程受到抑制，同时促进PGI�52的产生，使血小板凝聚和血管收缩得到抑制，具有扩张血管，改善微循环，增加梗死区及周围半暗带血液供应，提高脑细胞的氧饱和度，增加脑血流量和供氧恢复，有利于阻塞的血管再灌注，加速缺血的恢复，促进神经细胞功能恢复，从而改善临床症状；同时调节机体紊乱，增强机体免疫功能
5、，减轻神经细胞的损伤过程，有利于其功能恢复［7］。其不良反应有出血倾向，偶有消化系统症状、过敏反应、室上性心律不齐等。本研究结果显示观察组和对照组在治疗前血清CRP水平没有明显差异，两组组内在治疗前后不同时间CRP差异有统计学意义，且治疗后观察组CRP水平降低更显著，提示奥扎格雷钠促进CRP降低的作用。两组组内治疗前后NIS差异均有统计学意义，治疗前均高，随后降低，且治疗后观察组NIS降低更明显，与对照组比较差异有统计学意义，提示奥扎格雷钠可提高ACI疗效。研究中未见明显不良反应。总之，本研究表明奥扎格雷钠能明显降低ACI患者血清CRP水平
6、，有利于减轻炎症反应，改善脑梗死部位缺血缺氧和缺损神经功能，提高疗效，改善患者生存质量，不良反应少，安全可靠，是治疗ACI的一种有效药物。参考文献［1］DinapoliM,PapaF,BocolaV.C-reactiveproteininischemicstroke:anindependentprognosticfactor.Stroke,2001,32(4):917-924.［2］5中华神经科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995年全国第四届脑血管病学术会议通过).中华神经科杂志,1996,12(6):381-183.［3
7、］HashimotoH,KitagawaK,HougakuH,etal.RelationshipbetweenC-reactiveproteinandprogressionofearlycarotidatherosclerosisinhypertensivesubjects.Stroke,2004,35(7):1625-1630.［4］TohgiH,KonnoS,TakahashiS,etal.Activatedcoagulation/fibrinolysissystemandplateletfunctioninacutethrombtic
8、strokepatientswithincreasedC-reactiveproteinlevels.ThrombRes,2000,100(5):373-379.［5］MuirK
