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1、光气染毒对小鼠肝脏的损伤作用论文李文丽，海春旭，刘瑞，张晓迪，秦绪军【关键词】肝脏/损伤【Abstract】AIM:TostudytheliverinjuryandKupffercell(KC)changesinducedbyphosgeneinmice.METHODS:Fortymicelydividedinto4groupsiceineach.Themiceincontrolgroupairandthemiceinpositivegroupsg/Lphosgenefor5minutes,respecti
2、vely.Attheendof2hours,4hoursand8hoursafterexposuretophosgene,allthemicealondialdehyde(MDA)andreductiveglutathion(GSH),andtheactivitiesofthetotalsuperoxidedismutase(TSOD)inlivericeeprolonged,andtheTSODactivitysignificantlyincreasedat2hoursafterphosgeneexpos
3、ure(P0.05).Hepatocyteicroscope,andincreasedlipiddropletsinhepatocytes,livebleeding,andapoptosisofKupffercellsiceunderelectronmicroscope.CONCLUSION:Phosgenemayinducehepatocyticoxidativeinjury,fatdenaturalizationandapoptosisofKupffercellsinmice.【Keyice【摘要】目的
4、：研究小鼠光气染毒对肝脏的损伤作用与枯否氏细胞的变化.方法：40只小鼠，雌雄各半，随机分为4组.正常对照组小鼠以空气为对照，染毒组小鼠给予11.9mg/L剂量的光气.freelin,染毒后2,.freelg/L剂量的光气，时间为5min.1.2.2指标测定染毒后2,4,8h断头取肝脏.右叶肝脏加生理盐水制成1∶5的匀浆液，3000r/min离心10min，取上清测定MDA和GSH含量、TSOD活性.正常组和4h组立即取左下叶切小米粒大的肝组织20g/L戊二醛固定，其余用40g/L的甲醛固定，进行透射电镜观察
5、及常规石蜡包埋和HE染色.MDA含量测定采用改进的硫代巴比妥酸荧光法，TSOD活性测定采用改良盐酸羟胺法，GSH含量采用改良荧光法.统计学处理：各组实验数据用x±s表示，应用SPSS10.0统计软件进行单因素方差分析，P0.05为有统计学意义.2结果2.1光气染毒后不同时间小鼠肝脏MDA,GSH含量和TSOD活力的变化小鼠给予11.9mg/L剂量的光气后可见：随着染毒后时间的延长，小鼠肝脏的MDA含量有升高趋势，8h组显著高于对照组（P0.05）；染毒组小鼠GSH含量与对照组相比显著降低（P0.05）；TS
6、OD活力在染毒后2h组显著升高（P0.05），4h开始下降，8h显著低于对照组（P0.05,Tab1）.表1光气染毒后不同时间小鼠肝脏MDA,GSH含量和TSOD活力的变化（略）2.2光气染毒小鼠肝脏光镜病理改变光气染毒小鼠可引起肝脏损伤，肝脏切片HE染色可见肝细胞有些肿胀，胞质可见空泡，血管有充血（Fig1）.2.3光气染毒小鼠肝脏超微病理改变光气染毒小鼠肝细胞出现多种损伤(Fig2)，脂滴增多，肝脏出血，枯否氏细胞(Kupffercell,KC)胞核染色质聚集成团块，呈现凋亡征象(Fig3).3讨论光气
7、的研究以往主要集中于它对肺脏的损伤［5-7］，本文针对光气引起的肝脏损伤进行研究.研究结果表明，光气染毒后2h，GSH含量显著低于对照组.随着染毒后时间的延长，GSH含量也随之降低.已经证实，光气能与组织大分子的亲核基团如氨基、羟基、巯基发生酰化反应，引起蛋白和脂肪变性、不可逆的膜结构改变、酶和其他细胞功能的破坏.光气可耗竭肺组织的亲核成分，特别是GSH［8］.本实验在肝组织也验证了这一观点.MDA是活性氧引起的脂质过氧化反应的终产物，是反映氧化损伤的可靠指标［9］.实验中，肝脏MDA含量在染毒后2h,4h
8、未见明显升高，8h后显著高于对照组，提示光气染毒后可造成肝脏的氧化损伤，并且急性光气中毒早期测定肝脏的还原性GSH含量比MDA含量更加灵敏.Jaskot等［10］研究表明，急性光气接触几天后，作为肺损伤的应激反应，肺组织的SOD增加.本研究表明，光气染毒后2h，肝组织TSOD活性显著高于对照组，这可能正是肝损伤的应激反应所致.实验中，光气染毒后4h，肝组织TSOD活性开始降低，GSH含量继续降低；染毒后8h,TS
