原发性骨质疏松症的诊断与治疗

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1、原发性骨质疏松症的诊断与治疗章秋安徽医科大学第一附属医院内分泌科第一节骨质疏松的定义与流行病学1、骨质疏松的定义骨质疏松症研究领域的变化，首先出现在对骨质疏松定义的修订。2002年美国医学权威机构NIH（国立卫生研究院theNationalInstitutesofHealth）正式提出：骨质疏松症是一种以骨强度降低致使机体罹患骨折危险性增加为特征的骨骼疾病，骨强度取决于骨矿含量和骨质量。骨质疏松症又称为“无声无息的流行病”，早期无明显自觉症状，多在轻微外力导致骨折后才被发现。它严重地威胁着中、老年人，尤其是绝经后女

2、性的身体健康，由此导致的骨折等并发症，给患者、家庭和社会带来了沉重的经济和社会负担。2、骨质疏松的流行病学随着人类寿命的延长，绝经后女性人数的增加，骨质疏松症及其合并骨折已成为全球的一个严重的公众健康问题，仅以对健康威胁最大，保健费用耗费最高的髋部骨折人数为例，1990年全球估算达130-170万，预测到2050年将超过600万而其中51%发生在亚洲。本世纪中叶，中国正进入老年高峰期，预期骨质疏松症患者将近2亿，我们将面临骨质疏松症防治工作的严峻挑战。目前我国骨质疏松症患者约有8400万，占总人口的6.6%。每年因

3、骨质疏松症而并发骨折的发病率约为9.6%，并有逐年增高的趋势。据世界卫生组织统计，骨质疏松的发病率已在世界常见病、多发病中跃居第七位。自八十年代开始，国外医学界掀起了对骨质疏松症的研究的热潮，并且成为一个迅速发展的领域。目前在世界范围内，已将防治骨质疏松症预防骨折和治疗高血压预防中风、治疗高血脂、预防心肌梗塞放到同等重要的地位。第二节病因与发病机制产生骨质疏松的根本原因就是骨吸收作用与骨形成作用失衡，大量的骨吸收作用使骨量减少、质量下降。原发性骨质疏松症根据其发病机制不同可分为Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型即绝经后骨质疏松，为高

4、转换型骨质疏松，其骨形成和骨吸收均增高，但骨吸收的速度大于骨形成，反映骨形成和骨吸收的指标皆增高，主要与绝经后雌激素的缺乏有关；Ⅱ型为老年性骨质疏松，多见于65～70岁以上人群，其体内反映骨形成和骨形成的生化指标正常或降低，为低转换型骨质疏松，主要与年龄老化有关。在骨骼的生长和发育过程中，由于骨转换的速度不同，不同年龄的骨量也不同。儿童时期骨形成超过骨吸收，骨量不断增加，一直持续到35岁时骨量达到峰值。一般女性自40岁，男性自50岁开始，骨吸收大于骨形成，骨的矿盐和基质均有减少，骨量趋于下降。骨质疏松症的发病率随年

5、龄的增长而升高，有明显的性别差异，女性的骨质疏松不仅比男性出现得早，而且骨量减少的速度也快，皮质骨和松质骨皆有减少，松质骨的减少出现早且更迅速。骨量减少的原因，不外乎青春期骨量积累不足，成人期骨丢失加速，或两者兼有。骨质疏松性骨折取决于骨峰值和骨量丢失速率两个主要因素。尽管后天因素如环境、营养、运动等对骨量的影响不容忽视，但人的峰值骨量约50%是由遗传因素决定的。1、遗传因素：骨质疏松症多见于白种人，其次为黄种人，黑人较少；可见于一个家族的多名成员；有髋部骨折的母亲或姊妹者，其髋部骨折的危险性增加。肌肉的力量和骨的

6、几何形态均受遗传因素影响。股骨颈轴线长度较短，其结构较稳定，如股骨颈轴线长度增加一个标准差，则髋部骨折危险性几乎增加一倍。在跌到过程中，身高对骨承受压力也起作用。骨质疏松症作为一个多基因病，在人群中存在大量的遗传异质性及表现模拟，它可能是处于若干较小作用力的少数基因控制之下，而不是处于较大作用力的少数基因的控制，且不同种族间，控制基因不同。多种基因可能同时涉及骨量的获得和骨转换的调控。因此寻找相关基因，对于进一步探讨原发性骨质疏松症的诊断及治疗是至关重要的。2、雌激素缺乏：骨质疏松症的发生在绝经后妇女特别多见，卵巢

7、早衰者骨质疏松提前出现，这说明雌激素减少是一个重要的发病因素。一旦绝经，骨丢失加快数倍。绝经的头5~10年，每年骨量丢失率，小梁骨为2%~4%，皮质骨为1%~2%。累计丢失皮质骨量的10%~15%，小梁骨的25%~30%。绝经后的快速骨量丢失时期结束后，骨量丢失仍终生继续不断，其丢失速率则趋缓慢平稳。雌激素替代治疗可阻止上述骨量丢失。瘦型妇女较容易患骨质疏松并有骨折，而肥胖者则相对较少，因其血浆游离雌激素水平较高，这是脂肪组织中肾上腺雄激素转化为雌激素增多的结果。雌激素缺乏容易有骨量丢失的机制不详，有关的证据如下：

8、①骨局部产生的骨吸收细胞因子，如白介素1和6(IL-1,6)，肿瘤坏死因子(TNF)等。雌激素缺乏时，上述细胞因子明显增加，促进骨吸收。②护骨素（osteoprotegerin,OPG）,是肿瘤坏死因子受体家族的一种，能够抑制骨吸收。应用雌激素治疗能够刺激护骨素的产生。③骨局部产生的若干生长因子，如胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）、转移生长因子β（TGF-β