寄生虫感染与艾滋病

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1、寄生虫感染与艾滋病   人类自1979年发现获得性免疫缺陷综合征(AcquiredImmunodeficiencySyndrome，AIDS)患者，截至1991年10月资料显示全世界已有418404例AIDS病人(胡善联，1992)，其流行范围越来越广，危害也越来越大。我国1985年首次从国外来华人员中发现AIDS患者，1988年首次从AIDS者体内分离出艾滋病病毒——人类免疫缺陷病毒(Humanimmunodeficiencyvirus，HIV)，1990年发现首例国内AIDS病例(郑锡文，1989)。截至1995年6月底，我国已发

2、现HIV感染者2428例，AIDS者77例(王宝林，1996)。早期我国HIV感染者主要分布于云南地区，感染方式主要通过注射毒品传播。近年，广东等南方地区HIV感染者逐年上升，是国内仅次于云南的第二大AIDS高发区，传播方式主要为性接触，传播速度快，呈辐射状向内地和其他地区播散，危害甚大。   HIV病毒主要侵袭人体CD4+—T淋巴细胞和单核巨噬细胞，当感染HIV病毒后，病人体内CD4+T细胞数量明显降低(Pantaleo，1993)，此时一些机会性寄生虫可引起严重甚至致命感染。大量调查显示，机会性寄生虫感染已成为引起AIDS病人死亡

3、的主。要原因之一，因此，对AIDS病人的机会性寄生虫感染应给予高度重视(Berkowitz，1985；Catar，1995)。   引起AIDS病人肠道感染的机会性寄生虫主要有隐孢子虫、等孢球虫、粪类圆线虫和微孢子虫的Enterocy-tozoonbieneusi、Septataintestinalis；引起肺部感染的主要为肺孢子虫，微孢子虫的Emcephalitozoon和Septata属亦可引起呼吸系统感染，另外也有少量隐孢子虫、球虫及弓形虫引起肺部感染的报道；引起眼部感染的主要为弓形虫、棘阿米巴、微孢子虫的Encephalito

4、zoon；引起脑部感染主要为弓形虫、棘阿米巴；弓形虫、粪类圆线虫和微孢子虫Encephalitozoon还可以引起全身播散性感染。此外，血鞭毛虫利什曼、锥虫等亦与AIDS具有相关性，但我国无此病流行，不再详述。   1卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystiscarinilpneumonia，PCP)   1.1一般情况   卡氏肺孢子虫(Pneumocystiscarinii)生活史有两期：滋养体和包囊。一般认为通过吸入空气中包囊而感染，滋养体寄生于肺泡上皮细胞和肺泡间隙内。其分类学地位尚未最后确定，由于肺孢子虫在组织培养中不能长期

5、存活，确切的生活史有待进一步明确。   1909年Chagas首先对其进行描述，1942年首次报道人体病例，早期报道的PCP主要发生于早产儿和营养不良婴幼儿、身体虚弱和免疫抑制者中。自AIDS发现以来，PCP病例大为增加，其地理分布基本与AIDS发病区域一致。调查显示，PCP是AIDS患者最主要的机会性感染，在美国AIDS病人PCP发生率高达60％，位居其他机会性寄生虫感染之首(WHO，1995)。60年代全美平均每年新发病例65例，而80年代上升到每年2万一6万例，而且PCP是AIDS最主要的先兆症状(Masur，1992)。   

6、1.2致病   AIDS患者PCP的临床症状与非AIDS者迥异，AIDS病人患PCP的前驱期较长，平均40天，长的可达一年。主要表现为全身不适、干咳、体重减轻、进行性呼吸困难和发热，热度不高一般平均38℃。眼底视网膜可见具有特征性的“絮状”斑点，尸检时在视网膜神经节处可查见肺孢子虫。病情进一步发展可出现通气减弱以至出现呼吸窘迫综合征，呈现间质性肺炎特点，肺活动量减少，一氧化碳扩散能力降低和气流率增加，最后可发展为肺源性心脏病死于呼吸衰竭(Berkowitz，1985；Lockwood，1989)。   1.3诊治   AIDS病人出现

7、呼吸异常及低血氧症时应考虑患PCP的可能。早期X线显示对称性肺门周围肺炎，然后发展成弥漫性实质性病变，如伴有结节性或条索状密度增高者，不论是否有肺门淋巴结肿大，均应考虑PCP合并卡波氏瘤(Kaposi’ssarcoma)。病原学检查方面，一般认为痰液查包囊检出率较低(平均50%)，经皮肺穿刺易引起并发症。较好的方法为行纤维支气管镜活检或取肺泡灌洗液沉渣，以苏木素—伊红染色或瑞氏染色，包囊呈圆形或略椭圆形，直径4—6um，囊壁较厚，内含8个香蕉形子孢子，各有核一个。此外，还有以多聚酶链反应(PCR)技术检测痰液或灌洗等物中肺孢虫DNA的

8、报道(伊志领朝彦，1994)，或以流式细胞仪检测待测标本中的包囊(Destetano,1992)。   既往无磺胺类药物过敏史者，可用三甲氧苄氨嘧啶-磺胺甲基异恶唑(Trimephoprim-sultamethoxazo