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时间:2018-07-08
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1、肝硬化护理教学查房教学查房的目的1、通过本病例了解肝硬化的相关知识点2、护理评估和诊断3、护理措施4、评价病情介绍患者何雪梅,男,52岁,因“肝硬化2年余,腹胀、尿少1月余”门诊以“肝硬化”于6月10日收住我科。病情介绍患者缘于2005年10月,因长期接触四氯化碳,体检时确诊为“肝硬化失代偿期”收入当地医院诊治,患者症状好转后出院。出院后给予口服利尿剂,出现食欲下降,全身乏力,于2008年4月9日再次入住当地医院,给予保肝、利尿等处理,症状好转出院,口服利尿剂间歇服用,近1月以来,患者自觉上腹胀,尿少,每日500ml左右,2008年6月,无明显诱因出现发热,最高体温达38.6℃。为求进一步
2、诊治入我院,门诊以“肝硬化”收治入科。护理查体肝硬化的概论肝硬化是一种常见的慢性肝病,因一种或多种病因长期或反复作用于肝脏而造成的慢性进行性弥漫性肝病。临床上以肝功能损害和门静脉高压为主要表现,晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、功能性肾衰和原发性肝癌等严重并发症。病因病毒性肝炎:主要为乙型、丙型和丁型肝炎病毒重叠感染。该患者在当地医院就诊时已经排除乙肝肝硬化。(在我国较为常见)日本血吸虫病:该患者未有接触血吸虫病病史。乙醇中毒:长期大量饮酒而引起乙醇性肝炎。该患者2005年前嗜酒3两/日。(国外较多见)病因胆汁淤积:该患者B超未提示。工业毒物和药物:该患者主要是由于长期接触四氯化碳
3、而引起的肝硬化。代谢障碍及营养障碍:该患者无家族遗传史及慢性炎症性肠病病史。免疫紊乱:可致自身免疫性肝炎,进而发展为肝硬化。该患者在当地医院就诊时已经排除自身免疫性肝炎。临床表现本病起病通常较隐匿,多数病程发展缓慢,可潜伏3~5年甚至10年以上而无症状。少数因短期大片肝坏死引起者则发展较迅速,可在3~6个月内形成肝硬化。根据肝硬化的临床表现可将肝硬化分为肝功能代偿期和肝功能失代偿期,但两期界限常不清楚。肝功能代偿期]肝功能代偿期症状较轻,缺乏特异性。主要表现为:乏力、食欲减退、恶心、腹胀不适、上腹隐痛及腹泻等。其中乏力和食欲减退出现较早且较突出。上述症状常间歇发生,劳累时出现,经休息或治疗
4、后可缓解。病人肝脏可轻度肿大,质地结实或偏硬,无或仅有轻度压痛。脾脏可轻度或中等度肿大。肝功能检查多正常或仅轻度异常。肝功能失代偿期肝功能失代偿期的症状显著。病人主要有肝功能减退和门脉高压两大临床症状。肝功能减退的临床表现(1)全身症状和体征:病人一般情况和营养状况较差,表现为消瘦乏力、精神不振、衰弱无力。体检可见皮肤干枯,面色暗无光泽,即所谓“肝病面容”;可有不规则地热、夜盲及浮肿。该患者出现乏力、食欲不振,有明显“肝病面容”。患者在2008年6月,无明显诱因下出现发热,最高体温达38.6℃。且患者入科后有出现低热,体温大约在37.2-38℃左右。肝功能减退的临床表现(2)消化道症状:病
5、人进食明显减少,严重者可不思饮食。进食后常有上腹饱胀不适、恶心、呕吐等症状。该患者在当地医院就诊时已出现食欲下降。进食后有上腹饱胀,但无恶心、呕吐。肝功能减退的临床表现(3)出血倾向和贫血:由于Vc缺乏、Vk利用障碍及体内某些毒素的作用,常有毛细血管脆性增加。同时由于脾功能亢进引起血小板减少,以及肝功能减退,肝脏合成凝血因子减少,因而容易出血。常表现为牙龈出血、鼻出血、皮肤紫癜和胃肠出血等。病人常有不同程度贫血,系由于营养不良、肠道吸收障碍、脾功能亢进和胃肠出血所引起。该患者出现皮下出血。肝功能减退的临床表现(4)内分泌与代谢失调:临床上男性病人常有性功能减退、阳痿、睾丸萎缩、胡须及体毛减
6、少和乳房发育。女性病人则有月经失调、闭经、不孕症等表现。此外,病人面部、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域内出现红色蜘蛛痣和(或)毛细血管扩张;在手掌大鱼际肌、小鱼际肌和指端出现红斑(肝掌)。该患者有肝掌和蜘蛛痣等明显表现。门静脉高压的临床表现(1)脾肿大:脾脏因长期淤血而肿大,多为轻、中度肿大,部分可达脐下。晚期脾肿大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少,称为脾功能亢进。该患者在当地医院B超检查提示脾大。门静脉高压的临床表现侧支循环的建立和开放:食管和胃底静脉曲张腹壁静脉曲张痔静脉曲张该患者在当地医院胃镜检查提示食管和胃底静脉曲张。门静脉高压的临床表现腹水:是肝硬化最突出的临床表现。
7、门静脉压力增高低白蛋白血症肝淋巴液生成过多继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加有效循环血容量不足腹水出现前常有腹胀,大量腹水使腹部膨隆、腹壁绷紧发亮,状如蛙腹,病人行走困难,有时横膈显著抬高,出现端坐呼吸和脐疝。部分病人伴有胸水,多见于右侧面,系腹水通过膈淋巴管或裂隙进入胸腔所致。该患者腹部膨隆,有移动性浊音。并发症1.上消化道出血:为本病最常见的并发症,其表现为大量呕血或黑便,出血量大时可
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